Image

Αιτίες, συμπτώματα και συμπτώματα υποθυρεοειδισμού, πώς να αντιμετωπίζετε;

Ο υποθυρεοειδισμός εμφανίζεται στο 1% του πληθυσμού και είναι μια κοινή ενδοκρινική παθολογία. Με την ηλικία αυξάνεται ο αριθμός των ασθενών με αυτή την πάθηση (η συχνότητά τους σε ηλικιωμένους ασθενείς φτάνει το 7%). Λανθασμένος ή υποκλινικός υποθυρεοειδισμός κυριαρχεί σε αυτή την παθολογία. Ο επιπολασμός των τελευταίων είναι διαφορετικός και ανέρχεται σε 15%, ανάλογα με την ηλικία και το φύλο των ασθενών (10% στις γυναίκες και 2-3% στους άνδρες) και είναι κατά μέσο όρο 6% του συνολικού αριθμού των ασθενών με υπολειτουργία του θυρεοειδούς. Οι μελέτες πληθυσμού έδειξαν αύξηση της συχνότητας εμφάνισης λανθάνουσου υποθυρεοειδισμού σε ομάδες μεγαλύτερης ηλικίας, ειδικά σε γυναίκες ηλικίας άνω των 40-50 ετών.

Στη σύγχρονη ιατρική, ο υποθυρεοειδισμός (υποθυρεοειδισμός) θεωρείται σύνδρομο, το οποίο προκαλείται από μια μακρά και επίμονη έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα ή από μια μείωση της δράσης τους στο επίπεδο ιστού. Αυτή η κατάσταση μπορεί να οφείλεται σε οποιαδήποτε από μια ποικιλία λειτουργικών ή δομικών ελαττωμάτων που μπορεί να οδηγήσουν σε ανεπαρκή σχηματισμό αυτών των ορμονών. Η σοβαρότητα του υποθυρεοειδισμού ποικίλει ευρέως.

Ο υποθυρεοειδισμός που ανιχνεύεται στο νεογέννητο και οδηγεί σε αναπτυξιακή αναπηρία ονομάζεται κρετινισμός. Ο όρος «μυξέδημα» χρησιμοποιείται στην πράξη για να αναφερθεί στη σοβαρή πορεία του υποθυρεοειδισμού, όπου η συσσώρευση υδατοδιαλυτών βλεννοπολυσακχαριτών στα βαθιά στρώματα του δέρματος οδηγεί σε ένα ιδιότυπο βλεννογόνο οίδημα του υποδόριου ιστού και του δέρματος.

Η ανάπτυξη του συνδρόμου υποθυρεοειδισμού κυριαρχείται από διάφορες αιτίες θυρεοειδούς και μόνο ένα μικρό μέρος αποδίδεται σε λόγους αυξημένης θυρεοειδικής προέλευσης (ασθένειες της υπόφυσης, του υποθάλαμου κ.λπ.). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η προέλευση παραμένει άγνωστη (ιδιοπαθής υποθυρεοειδισμός). Αυτή η μορφή συχνά αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του θανάτου των ωοθυλακίων του θυρεοειδούς αδένα και ανιχνεύεται σε άτομα ηλικίας άνω των 40 ετών. Λεπτομερέστερος κατάλογος των λόγων θα παρουσιαστεί στην παρακάτω ταξινόμηση.

Δεν υπάρχει ομοιόμορφη ταξινόμηση του υποθυρεοειδισμού, εντούτοις, δεδομένης της ετερογένειας αυτής της κατάστασης, η ταξινόμηση που παρουσιάζεται παρακάτω είναι η βολικότερη. Είναι επίσης βολικό στο ότι λαμβάνει υπόψη την αιτία που οδήγησε στην ανάπτυξη μιας μείωσης της λειτουργίας του θυρεοειδούς:

  • Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός:
    • λόγω της μείωσης του αριθμού λειτουργικού ιστού του θυρεοειδούς:
      • μειωμένη εμβρυϊκή ανάπτυξη του θυρεοειδούς αδένα (συγγενής υποθυρεοειδισμός).
      • μετεγχειρητική;
      • μετά την ακτινοβολία.
      • αυτοάνοση ασθένεια του θυρεοειδούς (αποτέλεσμα της νόσου του Graves σε υποθυρεοειδισμό, ατροφική μορφή αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας).
      • θυρεοειδικές ιογενείς βλάβες.
      • στο υπόβαθρο των όγκων του θυρεοειδούς.
    • λόγω διαταραχής του σχηματισμού θυρεοειδικών ορμονών:
      • βούρτσα με υποθυρεοειδισμό (έλλειψη ιωδίου στο περιβάλλον).
      • σποροδιαστολή με υποθυρεοειδισμό (ελαττώματα στο σχηματισμό ορμονών).
      • ιατρικός υποθυρεοειδισμός (λήψη θυρεοστατικών και ορισμένα άλλα φάρμακα).
      • βρογχοκήλη και υποθυρεοειδισμό, που αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα της κατανάλωσης τροφίμων που περιέχουν goitrogenic ουσίες.
  • Υποθυρεοειδισμός της κεντρικής Γένεσης:
    • δευτερογενής υποθυρεοειδισμός υποφυσιακής προέλευσης (όγκοι, τραυματική ή ακτινοβολία, αγγειακές διαταραχές, λοιμώδεις και διηθητικές διεργασίες της υπόφυσης, χρόνια λεμφοκυτταρική υποφυσίτιδα) με μείωση της έκκρισης της TSH (ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς).
    • (όγκοι, τραυματική ή ακτινοβολία, αγγειακές διαταραχές, μολυσματικές και διηθητικές διεργασίες του υποθάλαμου) με μείωση στην έκκριση της θυρολιμπέρης.
  • Περιφερικό υποθυρεοειδισμό (λόγω διαταραχής της μεταφοράς, του μεταβολισμού και της δράσης των θυρεοειδικών ορμονών):
    • γενικευμένη αντίσταση στην θυρεοειδή ορμόνη.
    • μερική περιφερειακή αντοχή στις ορμόνες του θυρεοειδούς.
    • απενεργοποίηση κυκλοφορούντος TSH, Τ3 (τριιωδοθυρονίνη) ή Τ4 (θυροξίνη, τετραϋδροθυρονίνη).
    • συστηματικές ασθένειες (ουραιμία, ηπατοπάθεια, σοβαρές λοιμώξεις, χειρουργικές επεμβάσεις, διαβητική κετοξέωση, νηστεία, εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκαύματα).

Η πρωτογενής μορφή ανεπάρκειας θυρεοειδικών ορμονών μπορεί να είναι συγγενής και να αποκτηθεί.

Η αιτία του συγγενούς υποθυρεοειδισμού είναι:

  • της απλασίας και της δυσπλασίας του θυρεοειδούς.
  • endemic goiter;
  • συγγενή ανεπάρκεια TSH.
  • σύνδρομο περιφερικής αντοχής στην TSH.

Δεδομένου του βαθμού σοβαρότητας, οι ρώσοι επιστήμονες προτείνουν την ακόλουθη ταξινόμηση του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού, που παρουσιάζεται στον παρακάτω πίνακα:

Η πιο συνηθισμένη αιτία ανεπάρκειας θυρεοειδικών ορμονών είναι η έλλειψη ιωδίου, επειδή αυτό το ιχνοστοιχείο περιλαμβάνεται στη σύνθεσή τους. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τους ανθρώπους που ζουν σε ενδημικές περιοχές ιωδίου. Στην περιοχή αυτή υπάρχει πολύ μικρό ιώδιο.

Στην ανάπτυξη ορισμένων μορφών υποθυρεοειδισμού παρατηρούνται φαινόμενα που σχετίζονται με την αύξηση του αριθμού των κυκλοφορούντων ιδίων αντισωμάτων στον ιστό του θυρεοειδούς και την θυρεοσφαιρίνη. Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης αντιγόνων, που περιέχονται στον ιστό του θυρεοειδούς αδένα και αντισωμάτων που κυκλοφορούν στο αίμα, συμβαίνει η καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων και μειώνεται η απελευθέρωση των θυρεοειδικών ορμονών.

Η πρωτογενής μορφή του υποθυρεοειδισμού αναπτύσσεται ενάντια στο υπόβαθρο της εμφάνισης αντισωμάτων κατά του στεροειδούς στο αίμα ή ως αποτέλεσμα της αυξημένης παραγωγής αντισωμάτων που εμποδίζουν τους υποδοχείς TSH. Αυτή η μορφή μπορεί να υπάρχει ταυτόχρονα με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες (σύνδρομο Sjogren, κακοήθη αναιμία, χρόνια ηπατίτιδα, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, κλπ.). Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να είναι μια εκδήλωση της πολυγλωσσικής ενδοκρινικής ανεπάρκειας, στην οποία τα αντισώματα συμβάλλουν στην ανάπτυξη όχι μόνο της θυρεοειδικής υπολειτουργίας αλλά και των επινεφριδίων, των γεννητικών και των παραθυρεοειδών αδένων.

Η εμφάνιση του υποθυρεοειδισμού (κυρίως πρωτοπαθής) προσδιορίζεται από τη μείωση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών, οι οποίες έχουν ένα φάσμα επίδρασης στις περισσότερες φυσιολογικές και μεταβολικές διαδικασίες στο ανθρώπινο σώμα.

Όσον αφορά τον περιφερικό υποθυρεοειδισμό, αυτή είναι μια σπάνια παθολογία. Το πιο συνηθισμένο σύνδρομο ανθεκτικότητας ιστών στις ορμόνες του θυρεοειδούς. Η αιτία αυτού του συνδρόμου είναι μια μετάλλαξη του γονιδίου που είναι υπεύθυνος για τη σύνθεση του υποδοχέα θυρεοειδικής ορμόνης.

Επίσης, ένα σύνδρομο χαμηλής περιεκτικότητας Τ3 στο αίμα, το οποίο προκαλείται από παραβίαση της μετάβασης στους περιφερικούς ιστούς των Τ4 έως Τ3, αναπτύσσεται αρκετά σπάνια. Αυτό συνοδεύεται από σημαντική αύξηση των επιπέδων T4 στο αίμα, αλλά χαμηλή συγκέντρωση Τ3.

MirTesen

Αυτό που σκεφτόμαστε θα συμβεί,... ότι θα στείλουμε στον κόσμο, τότε θα επιστρέψουμε...

Υποθυρεοειδισμός: συμπτώματα, διάγνωση, αιτίες, θεραπεία.

Ο υποθυρεοειδισμός είναι μια ασθένεια που προκαλείται από μια παρατεταμένη, επίμονη έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα ή από μια μείωση του βιολογικού τους αποτελέσματος σε επίπεδο ιστού.

Ο επιπολασμός του προφανώς πρωταρχικού υποθυρεοειδισμού στον πληθυσμό είναι 0, 2-1%, ο λανθάνων πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός είναι 7-10% στις γυναίκες και 2-3% στους άνδρες. Σε 1 χρόνο, το 5% των περιπτώσεων λανθάνουσας υποθυρεοειδισμού εμφανίζεται.

Ο παθογενετικός υποθυρεοειδισμός ταξινομείται σε:

* Πρωτογενής (θυρεογόνος)
* Δευτερογενής (υπόφυση)
* Τριτογενής (υποθάλαμος)
* Ιστός (μεταφορά, περιφερειακή)

Η σοβαρότητα του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού διαιρείται σε:

1. Λανθασμένα (υποκλινικά) - αυξημένα επίπεδα TSH σε κανονικό Τ4.

2. Πρόδηλη - υπερέκκριση της TSH, με μειωμένο επίπεδο Τ4, κλινικές εκδηλώσεις.

3. Σοβαρή πορεία (περίπλοκη). Υπάρχουν σοβαρές επιπλοκές, όπως ο κρετινισμός, η καρδιακή ανεπάρκεια, η ορμητική συλλογή, το δευτερογενές αδένωμα της υπόφυσης.

Συμπτώματα υποθυρεοειδισμού:

Οι κλινικές εκδηλώσεις του υποθυρεοειδισμού είναι πολύ διαφορετικές. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι θα πρέπει να στοχεύουν προσεκτικά αμφισβήτηση των ασθενών για τον εντοπισμό των συμπτωμάτων που σχετίζονται με υποθυρεοειδισμό, ως συνήθως παράπονα των ασθενών είναι σπάνια και μη ειδικά, και η σοβαρότητα της κατάστασής τους δεν αντιστοιχεί σε υποκειμενικά συναισθήματα.

Επιπλέον, ο υποθυρεοειδισμός επηρεάζει σχεδόν όλα τα όργανα και τα συστήματα και η σύγχρονη δομή της ιατρικής φροντίδας οδηγεί τους ασθενείς να στραφούν σε στενούς ειδικούς.

την ανησυχία του για τη σταδιακή αύξηση του σωματικού βάρους (σημαντική παχυσαρκία ασυνήθιστα), ξηρότητα, πάχυνση του δέρματος, αλλάζοντας το χρώμα του (πιο συχνά χρησιμοποιεί τον όρο «κερί», «ροδάκινο» και «προκατειλημμένος» χρώμα), εξαγρίωση των χαρακτηριστικών του προσώπου τους ασθενείς, να αυξήσει τα μεγέθη των παπουτσιών, θολή ομιλία.

Περιοδικά, ειδικά μετά από άσκηση, ο πόνος μπορεί να εμφανιστεί στο σωστό υποχονδρίδιο, δυσκοιλιότητα, θωρακικό άλγος, δύσπνοια κατά το περπάτημα.

Στις γυναίκες, η εμμηνορρυσιακή λειτουργία συχνά εξασθενεί και το φάσμα διαταραχών κυμαίνεται από την πολυμηνόρροια και τη μενομετρορραγία έως την αμηνόρροια. Οι ασθενείς παραδέχονται ότι η νοημοσύνη τους έχει μειωθεί σημαντικά, δύσκολα αναλύουν τα γεγονότα και η μνήμη τους μειώνεται προοδευτικά.

Είναι προφανές ότι το τελευταίο γεγονός καθιστά αδύνατο να περιγράψει με σαφήνεια όλες τις αλλαγές στο samochuvstvii.Poetomu πολύ σημαντικό να διαθέσει ήδη κατά τη διάρκεια των επιθεωρήσεων χαρακτηριστικά του υποθυρεοειδισμού και με στόχο να ρωτήσω κάτι σχετικά με αυτά ή άλλα συμπτώματα. Είναι υπό όρους η διάκριση των ακόλουθων συνδρόμων στον υποθυρεοειδισμό:

* Υδροθερμικό σύνδρομο ανταλλαγής: παχυσαρκία, χαμηλότερη θερμοκρασία σώματος. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι, αν και οι ασθενείς με υποθυρεοειδισμό έχουν συχνά μια μέτρια υπερβολικό σωματικό βάρος, την όρεξη έχουν μειωθεί, η οποία σε συνδυασμό με την κατάθλιψη έρχεται σε επαφή με σημαντική αύξηση του σωματικού βάρους και σημαντική η παχυσαρκία μπορεί ποτέ να προκαλείται στην πραγματικότητα από υποθυρεοειδισμό.

Λιπιδίου μεταβολική διαταραχή συνοδεύεται από αλλαγές τόσο στην σύνθεση και λιπιδίων αποικοδόμηση, και επειδή η κυρίαρχη παραβίαση αποικοδόμηση, στη συνέχεια, τελικά αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων και λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας, t. Ε αποτελούν προϋποθέσεις για την ανάπτυξη και την πρόοδο της αθηροσκλήρωσης.

"Μάσκες" πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού:

1. Θεραπευτική:
- πολυαρθρίτιδα
- πολυσεροζίτιδα
- μυοκαρδίτιδα
- Ισχαιμική καρδιακή νόσο
- NDC
- υπέρταση
- υπόταση
- πυελονεφρίτιδα
- ηπατίτιδα
- υποκινησία της χοληφόρου οδού και των εντέρων

2. Αιματολογική αναιμία:
- υποχωρούχο σίδηρο
- κανονοχρωμική
- ολέθρια
- ανεπάρκεια φυλλικού οξέος

3. Χειρουργικά:
- ασθένεια χολόλιθου

4. Γυναικολογική:
- στειρότητα
- πολυκυστική ωοθήκη
- ινομυώματα της μήτρας
- menometrorrhagia
- opsomenoria
- αμηνόρροια
- γαλακτόρροια αμηνόρροια
- χυρσουχισμό

5. Ενδοκρινολογία:
- ακρομεγαλία
- παχυσαρκία
- προλακτίνωμα
- πρόωρο ψευδοαπόστημα
- καθυστερημένη σεξουαλική ανάπτυξη

6. Νευρολογικές:
- μυοπάθεια

7. Δερματολογικά:
- αλωπεκία

8. Ψυχιατρική:
- κατάθλιψη
- μυοσκελετικό παραλήρημα
- υπερυπνία
- agripnia
- NDC

Σε δευτερογενή υποθυρεοειδισμό, κατά κανόνα, υπάρχουν συμπτώματα ανεπάρκειας άλλων τροπικών ορμονών της υπόφυσης. Χαρακτηριστικά της πορείας του δευτεροπαθούς υποθυρεοειδισμού σε σύγκριση με τον πρωτεύοντα:

1. Η ανταλλαγή υποθερμικού συνδρόμου μπορεί να συμβεί χωρίς παχυσαρκία ή ακόμα και με την εκδήλωση εξάντλησης, δεν υπάρχει υπερχοληστερολαιμία.

2. Η δερματοπάθεια είναι ήπια, δεν υπάρχει χονδροειδής πρήξιμο, το δέρμα είναι λεπτότερο, πιπέρι και πιο τσαλακωμένο, δεν υπάρχει αρεοχρωμία.

3. Δεν υπάρχει κυκλοφοριακή ανεπάρκεια, υποθυρεοειδής πολυσεροζίτιδα, ηπατομεγαλία, αναιμία με ανεπάρκεια Β12.

* Hypothyroid δερματοπάθεια συνδρόμου και εκτοδερμική διαταραχές: μυξοίδημα οίδημα και περικογχικό οίδημα, πρησμένο πρόσωπο, μεγάλα χείλη και τη γλώσσα με αποτυπώματα των οδόντων επί των πλευρικών ακμών, κιτρίνισμα του δέρματος που προκαλείται από giperkarotinemiey, πρησμένα άκρα, θαμπά μαλλιά, εύθραυστα, πέφτουν στο κεφάλι, φρύδια, τα πόδια μεγαλώνουν αργά. Οι αλλαγές στην εμφάνιση που προκαλούνται από τον υποθυρεοειδισμό μοιάζουν μερικές φορές με τον βαθμό τραχύτητας των χαρακτηριστικών του προσώπου που συμβαίνει με την ακρομεγαλία.

Με την ταυτόχρονη αναιμία, το χρώμα του δέρματος προσεγγίζει το κερί, και σε μερικούς ασθενείς, η επέκταση των τριχοειδών αγγείων του δέρματος οδηγεί σε ξεπλύνετε τα μάγουλα ή (λιγότερο συχνά) ερυθρότητα της μύτης.

* Σύνδρομο των αισθητικών διαταραχών. Δυσκολία ρινική αναπνοή (λόγω οιδήματος του ρινικού βλεννογόνου), απώλεια ακοής (λόγω της διόγκωσης του ακουστικού σωλήνα και τα μεσαία όργανα του αυτιού), βραχνή φωνή (που οφείλεται σε οίδημα και πάχυνση των φωνητικών χορδών). Επισημαίνεται η υποβάθμιση της νυχτερινής όρασης.

* Σύνδρομο αλλοίωσης του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος. Υπνηλία, λήθαργος, απώλεια μνήμης, μυϊκός πόνος, παραισθησία, μείωση των αντανακλαστικών των τενόντων, πολυνευροπάθεια. Ίσως η εξέλιξη της κατάθλιψης, των παραληρητικών καταστάσεων (παραλήρημα του μυξέδη), χαρακτηριστικό της αυξημένης υπνηλίας, της βραδυφρανίας.

Είναι λιγότερο γνωστό, αλλά εξαιρετικά σημαντικό για την πρακτική, ότι σε περίπτωση υποθυρεοειδισμού παρατηρούνται επίσης τυπικά παροξυσμικά κρίσεων πανικού με επαναλαμβανόμενες επιθέσεις ταχυκαρδίας.

* Σύνδρομο αλλοιώσεων καρδιαγγειακού συστήματος: καρδιά μυξοίδημα (βραδυκαρδία, χαμηλή τάση, αρνητικά κύματα Τ στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, κυκλοφορική ανεπάρκεια), υπόταση, πολυορογονίτιδα, άτυπες παραλλαγές (με υπέρταση, χωρίς βραδυκαρδία, ταχυκαρδία με κυκλοφορική ανεπάρκεια). Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η αύξηση των επιπέδων της κρεατινοφωσφοκινάσης, καθώς και η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση και η γαλακτική αφυδρογονάση, είναι χαρακτηριστικές για μυελοειδούς καρδιά.

* Αλλοιώσεις Σύνδρομο του πεπτικού συστήματος: ηπατομεγαλία, χολική δυσκινησία, δυσκινησία κόλον, τάση για δυσκοιλιότητα, μειωμένη όρεξη, ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου, ναυτία και μερικές φορές εμετό.

* Αναιμικό σύνδρομο: νορμοχρωμική νορμοκυτταρική, υπογλυκαιμική, μακροκυτταρική, αναιμία με έλλειψη Β12.

Συγκεκριμένες διαταραχές υποθυρεοειδισμό αιμοπεταλίων φύτρο οδηγούν σε μειωμένη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, η οποία σε συνδυασμό με μειωμένα επίπεδα VIII και παράγοντες πλάσματος IX, καθώς και αυξημένη ευθραυστότητα των τριχοειδών επιδεινώνοντας αιμορραγία.

* Υπερπρολακτινικό σύνδρομο υπογοναδισμού. Υπερπαραγωγή της ορμόνης αποδέσμευσης θυροτροπίνης (TRH) κατά hypothyroxinemia υποθάλαμο αυξάνει την απελευθέρωση της πρόσθιας υπόφυσης TSH δεν είναι μόνο, αλλά και προλακτίνη, εξάλλου, ανεπάρκεια Τ3 παραβιάζει το σχηματισμό της ντοπαμίνης - τα αναγκαία για την κανονική παλμική απελευθέρωση των LH ουσιών.

Η υπερπρολακτιναιμία οδηγεί σε παραβίαση της κυκλικής απέκκρισης του luliberin. Κλινικό σύνδρομο hyperprolactinemic υπογοναδισμό σε πρωτογενείς υποθυρεοειδισμό (σύνδρομο Van Vicat - Ross - Hennes? Σύνδρομο Van Vicat - Grambaha) εκδηλώνεται oligoopsomenoreey ή αμηνόρροια, γαλακτόρροια, δευτερογενή πολυκυστικές ωοθήκες.

Επιπρόσθετα, η παρατεταμένη διέγερση της αδενοϋποφύσης από τον μηχανισμό ανάδρασης στον πρωτογενή υποθυρεοειδισμό οδηγεί στην αύξηση της λόγω των θυροτροφικών και λιγότερο συχνά λόγω των προλακτοτροφών. πιθανό σχηματισμό ενός "δευτερογενούς" αδενώματος υπόφυσης.

Ο βαθμός αύξησης της αδενοϋπόφυσης ποικίλλει από ασήμαντη έως σοβαρή (με την παρουσία ακιаματικού συνδρόμου). Στο υπόβαθρο της θεραπείας αντικατάστασης της θυρεοειδικής ορμόνης, ο όγκος της αδενοϋποφύσης μειώνεται. Ως συνέπεια, το σύνδρομο αναπτύσσει μια "άδειο" τουρκική σέλα.

* Σπάνιο σύνδρομο υποξαιμίας. Σύνδρομο άπνοιας κατά τον ύπνο, εξελισσόμενο ως αποτέλεσμα της διήθησης μυκητώδους βλεννογόνου και εξασθενημένης χημειοευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου. Η βλάβη του μυξέδη των μυών της αναπνευστικής οδού με μείωση των αναπνευστικών όγκων και του κυψελιδικού υποαερισμού είναι μία από τις αιτίες συσσώρευσης CO2 που οδηγεί σε μυελοειδές κώμα.

Αιτίες του υποθυρεοειδισμού:

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο υποθυρεοειδισμός είναι πρωταρχικός. Πιο συχνά, ο πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται στην έκβαση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, πιο σπάνια μετά την εκτομή του θυρεοειδούς και τη ραδιενεργή θεραπεία 131Ι.

Αντιπροσωπεύει μια μεγάλη σπανιότητα πρωτογενή υποθυρεοειδισμό, που αναπτύχθηκε στο τέλος της υποξείας, ινωτική και ειδικές θυρεοειδίτιδα, υποθυρεοειδισμό και ανθεκτικοί ως αποτέλεσμα της θεραπείας της διάχυτης τοξικών tireostatikami βρογχοκήλη, αν και είναι δυνατόν και αυθόρμητη έκβαση της νόσου σε υποθυρεοειδισμό.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η γένεση του υποθυρεοειδισμού παραμένει ασαφής (ιδιοπαθής υποθυρεοειδισμός). Μπορούν να διακριθούν οι συγγενείς και οι αποκτηθείσες μορφές πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού.

Η αιτία της συγγενούς υποθυρεοειδισμού, που συμβαίνουν με συχνότητα 1 σε 4 - 5 χιλ βρέφη (R. Larsen, 1996) είναι: απλασία και δυσπλασία του θυρεοειδούς, βρογχοκήλη, TTG σύνδρομο συγγενούς ανεπάρκειας περιφερική αντίσταση στην ορμόνη θυρεοειδούς (casuistics).

Αιτίες πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού:

1. Ανωμαλίες ανάπτυξης του θυρεοειδούς αδένα (δυσγγωσία και έκτοπη)

2. Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

3. Επανατοποθέτηση του θυρεοειδούς αδένα και θυρεοειδεκτομή

4. Υποξεία θυρεοειδίτιδα (φάση υποθυρεοειδούς)

5. Θυρεοστατική θεραπεία (παρασκευάσματα ραδιενεργών και σταθερών ιωδίων, λιθίου, θυρεοστατικών)

6. Συγγενείς ενζυμοπάθειες, συνοδευόμενες από υποβαθμισμένη βιοσύνθεση ορμονών θυρεοειδούς

Αιτίες δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού:

1. Η ανεπάρκεια της υπόφυσης (σύνδρομο Skien-Symonds, μεγάλοι όγκοι της υπόφυσης, αδενομεκτομή, ακτινοβόληση της υπόφυσης)

2. Απομονωμένη ανεπάρκεια TSH

3. Στο πλαίσιο συγγενών συνδρόμων πανφυποπιτατισμό

Αιτίες τριτογενούς υποθυρεοειδισμού: παραβίαση της σύνθεσης και έκκρισης της τιρολιβερίνης.

Ο περιφερικός υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του συνδρόμου αντοχής του θυρεοειδούς, καθώς και στο νεφρωσικό σύνδρομο.

Η θεραπεία του υποθυρεοειδισμού είναι ο διορισμός ειδικών παρασκευασμάτων στον ασθενή, που περιέχουν τις ορμόνες που είναι απαραίτητες για την κανονική λειτουργία του σώματος. Θα πρέπει να πάρουν καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους.

Θεραπεία του υποθυρεοειδισμού: Χάρη στα επιτεύγματα της φαρμακευτικής βιομηχανίας, που επιτρέπει την τεχνητή σύνθεση της θυρεοειδούς ορμόνης, η σύγχρονη ενδοκρινολογία έχει έναν αποτελεσματικό τρόπο αντιμετώπισης του υποθυρεοειδισμού. Η θεραπεία πραγματοποιείται αντικαθιστώντας τις ορμόνες του θυρεοειδούς που λείπουν στο σώμα με το συνθετικό τους ανάλογο - λεβοθυροξίνη (L-θυροξίνη).

Ο εμφανής (κλινικός) υποθυρεοειδισμός απαιτεί το διορισμό της θεραπείας αντικατάστασης, ανεξάρτητα από την ηλικία του ασθενούς και τις συννοσηρότητές του. Η ξεχωριστή επιλογή είναι η έναρξη της θεραπείας, η αρχική δόση του φαρμάκου και ο ρυθμός αύξησής του.

Για τον λανθάνοντα (υποκλινικό) υποθυρεοειδισμό, η απόλυτη ένδειξη για τη θεραπεία αντικατάστασης είναι η διάγνωση της σε έγκυο γυναίκα ή η πρόβλεψη εγκυμοσύνης στο εγγύς μέλλον.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κανονικοποίηση της γενικής κατάστασης του ασθενούς με υποθυρεοειδισμό αρχίζει την πρώτη εβδομάδα από την έναρξη της λήψης του φαρμάκου. Η πλήρης εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων συνήθως συμβαίνει μέσα σε λίγους μήνες.

Στα ηλικιωμένα άτομα και στους εξασθενημένους ασθενείς, η αντίδραση στο φάρμακο αναπτύσσεται πιο αργά. Για τους ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα, απαιτείται η προσεκτική επιλογή της δόσης του φαρμάκου (η υπερβολική πρόσληψη L-θυροξίνης αυξάνει τον κίνδυνο στηθάγχης, κολπική μαρμαρυγή).

Στην περίπτωση του υποθυρεοειδισμού που προκύπτει από την απομάκρυνση του θυρεοειδούς αδένα ή την ακτινοθεραπεία, συνθετικές ορμόνες λαμβάνονται καθ 'όλη τη διάρκεια ζωής. Η δια βίου θεραπεία του υποθυρεοειδισμού είναι επίσης απαραίτητη σε σχέση με την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (ασθένεια Hashimoto). Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ο ασθενής πρέπει να επισκέπτεται τακτικά τον γιατρό για να ρυθμίσει τη δόση του φαρμάκου, να παρακολουθεί το επίπεδο της TSH στο αίμα.

Εάν ο υποθυρεοειδισμός εμφανίζεται ενάντια στο περιβάλλον άλλων ασθενειών, η κανονικοποίηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς εμφανίζεται συχνότερα στη διαδικασία θεραπείας της υποκείμενης παθολογίας. Τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού που προκαλείται από τη λήψη ορισμένων φαρμάκων εξαλείφονται μετά τη διακοπή αυτών των φαρμάκων.

Εάν η αιτία του υποθυρεοειδισμού είναι έλλειψη πρόσληψης ιωδίου με τροφή, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί φάρμακα που περιέχουν ιώδιο, τρώει ιωδιούχο άλας, θαλασσινά. Το υποθυρεοειδές κώμα αντιμετωπίζεται σε μονάδες εντατικής θεραπείας και ανάνηψης με το διορισμό ενδοφλέβιων χορηγήσεων μεγάλων δόσεων θυρεοειδικών ορμονών και γλυκοκορτικοστεροειδών, διόρθωσης της κατάστασης υπογλυκαιμίας, αιμοδυναμικών και ηλεκτρολυτικών διαταραχών.

Θεραπεία του υποθυρεοειδισμού: Η θεραπεία αντικατάστασης με L-θυροξίνη ενδείκνυται για όλες τις μορφές υποθυρεοειδισμού. Αυτό το φάρμακο είναι από τα 13 πιο συνταγογραφούμενα φάρμακα στις Ηνωμένες Πολιτείες. Στην Ευρώπη, όπου, εξαιτίας της ανεπάρκειας ιωδίου, υπάρχει υψηλός κίνδυνος θυρεοειδικής νόσου, συνταγογραφείται συχνότερα.

Η θεραπεία ξεκινά με μια μικρή δόση, στους ηλικιωμένους - 12,5 mcg / ημέρα, παρουσία ταυτόχρονης καρδιακής νόσου - 6,25 mcg / ημέρα. Το φάρμακο λαμβάνεται το πρωί 30 λεπτά πριν από τα γεύματα. Στη συνέχεια η δόση αυξάνεται σταδιακά σε σταθερή συντήρηση, σε νέους ασθενείς για 3-4 εβδομάδες, σε ηλικιωμένους για 2 έως 3 μήνες, με ταυτόχρονη καρδιακή παθολογία σε 4 έως 6 μήνες.

Η συνολική δόση συντήρησης της L-θυροξίνης προσδιορίζεται με ρυθμό 1,6 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους (για γυναίκες περίπου 100 μg / ημέρα, για τους άνδρες περίπου 150 μg / ημέρα), με σοβαρή παθολογία - 0,9 μg / kg. Με σημαντική παχυσαρκία, ο υπολογισμός πραγματοποιείται σε 1 kg "ιδανικό βάρος".

Η ανάγκη θυροξίνης στα νεογνά (10-15 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους) και τα παιδιά (πάνω από 2 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους) λόγω του αυξημένου μεταβολισμού των θυρεοειδικών ορμονών είναι αισθητά μεγαλύτερη. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ανάγκη για θυροξίνη αυξάνεται κατά μέσο όρο κατά 45%, ενώ το επίπεδο TSH θα πρέπει να παρακολουθείται τουλάχιστον 1 φορά σε 2 μήνες.

Με τον συνδυασμό πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού με επινεφριδιακή ανεπάρκεια (σύνδρομο Schmidt), η θεραπεία του υποθυρεοειδισμού με θυροξίνη ξεκινά μόνο μετά ή στο πλαίσιο της επίτευξης αποζημίωσης από κορτικοστεροειδή.

Στη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού, είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η κανονικοποίηση της κύριας παραμέτρου ελέγχου - το επίπεδο TSH - διαρκεί τουλάχιστον αρκετούς μήνες. Εάν μετά από 4 μήνες το επίπεδο της TSH δεν είναι ομαλοποιημένο με κανονική λήψη πλήρους δόσης αντικατάστασης L-θυροξίνης, μπορεί να αυξηθεί κατά 25 μg.

Μετά την ομαλοποίηση του επιπέδου των ελέγχων ελέγχου TSH κατά τα πρώτα έτη διεξάγονται με ένα διάστημα 1 φορά σε 6 μήνες, στη συνέχεια μία φορά το χρόνο. Με την ηλικία, η ανάγκη για θυρεοειδικές ορμόνες μειώνεται.

Οι αρχές της θεραπείας του δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού είναι παρόμοιες με εκείνες του πρωτοπαθούς, αλλά η αξιολόγηση της επάρκειας της θεραπείας αντικατάστασης βασίζεται στον προσδιορισμό του επιπέδου της θυροξίνης, όχι της TSH, αλλά της θυροξίνης (T4), και η θεραπεία ξεκινά με αντιστάθμιση του δευτερογενούς υποκορχισμού.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει συναίνεση ως προς τη σκοπιμότητα της θεραπείας αντικατάστασης στον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό.

Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, η θεραπεία υποκατάστασης στον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό υποδεικνύεται σε επίπεδο TSH πάνω από 10 mIU / L και την παρουσία αντισωμάτων θυρεοσφαιρίνης και / ή μικροσωμικού κλάσματος (υπεροξειδάση θυρεοκυττάρων).

Ο στόχος της θεραπείας είναι η ομαλοποίηση του επιπέδου της TSH, η οποία, κατά κανόνα, επιτυγχάνεται με τη χορήγηση θυροξίνης σε δόση 1 μg / kg ημερησίως (50-75 μg).

Μια παρόμοια στάση με τη χρήση της Τ4 συνδέεται με το γεγονός ότι μόνο ένας μικρός αριθμός ασθενών με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό πηγαίνει στον προφανή υποθυρεοειδισμό, με υψηλότερο κίνδυνο παραγόντων TSH, χαμηλότερο απόθεμα TSH στο δείγμα με θυρολιμπέρνη και την παρουσία αντισωμάτων (παράγοντες κινδύνου για τη μετάβαση)., 1998).

Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να θυμηθούμε τους συγγραφείς που θεωρούν ότι ακόμη και με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, η χρήση του Τ4 οδηγεί σε σημαντική βελτίωση στο λιπιδικό προφίλ. Μια μετα-ανάλυση από τους Danese et al επιβεβαιώνει αυτή την έννοια.

Έτσι, στην πράξη, ο γιατρός συχνά αναγκάζεται να καθορίσει ανεξάρτητα τα οφέλη και τους κινδύνους από τη χρήση του Τ4 στον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό.

Σε περίπτωση απόρριψης της θεραπείας σε περίπτωση υποκλινικού υποθυρεοειδισμού, συνιστάται η δυναμική παρακολούθηση του επιπέδου TSH με ένα διάστημα 6 μηνών.

Θα πρέπει να θυμόμαστε μια άλλη κατηγορία ασθενών που είναι εξαιρετικά πρόθυμοι να αρχίσουν τη θεραπεία T4.

Θα είναι για τις γυναίκες σε peri-και μετά την εμμηνόπαυση, που σχετίζονται θετικά με την ικανότητα του T4 να μειώσει το σωματικό βάρος. Αυτοί οι ασθενείς συχνά αυξάνουν δραματικά τη δόση του Τ4 σε μια προσπάθεια να εξαλείψουν όλα τα αρνητικά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που δεν σχετίζονται με τον ίδιο τον υποθυρεοειδισμό, μόνο με τη λήψη του Τ4.

Μερικές φορές ακόμη μιλούν για την ανάπτυξη της θυροξυνωμίας στην περίπτωση αυτή. Αλλά ακριβώς στην κατηγορία αυτή των γυναικών υπάρχουν ήδη προϋποθέσεις για υποθυρεοειδισμό και η κατάχρηση του Τ4 μπορεί να αυξήσει την οστεοπόρωση.

Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει επίσης να δοθεί στον συνδυασμό στεφανιαίας παθολογίας και υποθυρεοειδισμού, καθώς και στη θεραπεία τέτοιων ασθενών.

Η επαρκής θεραπεία με θυροξίνη μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τις αιμοδυναμικές παραμέτρους μειώνοντας την περιφερική αντίσταση και ενισχύοντας τη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου (αν και πιο προσεκτικοί κατά την πρώτη και συχνά με τη χρήση ελάχιστα αποτελεσματικών δόσεων, για παράδειγμα 0,9 μg ανά 1 kg πραγματικού σωματικού βάρους).

Αλλά πρέπει να θυμόμαστε ότι η θεραπεία με Τ4 αυξάνει τη ζήτηση οξυγόνου από το μυοκάρδιο και, ως εκ τούτου, σε σοβαρή αθηροσκλήρωση, μπορεί να προκαλέσει στηθάγχη.

Έτσι, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς και τις δυνατότητες της ιατρικής, σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση συνδυασμού ισχαιμικής καρδιοπάθειας και υποθυρεοειδισμού, είναι απαραίτητο να αποφασιστεί με τον καρδιολόγο πώς να αρχίσει να καθοδηγεί τον ασθενή.

Ταυτόχρονα, στο πρώτο στάδιο, η θεραπεία της στεφανιαίας νόσου μπορεί να είναι μέγιστη, μέχρι τη χρήση της σύγχρονης καρδιοχειρουργικής, ακολουθούμενη από την επίτευξη της βέλτιστης δόσης της Τ4 ή αντίστροφα, εάν δεν είναι δυνατή η σύγχρονη χειρουργική θεραπεία, η αντιγήγγεια θεραπεία πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο ενεργή. - συμβιβασμός ελάχιστα (Α. Weinberg et αϊ., 1983).

Η χρήση των φαρμάκων Τ3 και των συνδυασμένων φαρμάκων Τ3 και Τ4 (θυρεοτομή, θυρεοειδή) έχει εγκαταλειφθεί όλο και περισσότερο. Μετά τη λήψη της Τ3 (λιοθυρονίνη), εμφανίζεται μια ταχεία και σημαντική αύξηση στο επίπεδο της Τ3, η οποία κανονικοποιείται μόνο μετά από 2 έως 4 ώρες.

Έτσι, ένας ασθενής που λαμβάνει Τ3 είναι σε κατάσταση θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από φάρμακα αρκετές ώρες την ημέρα, συνεπώς αυξάνεται ο κίνδυνος ανάπτυξης ή πρόκλησης καρδιακής παθολογίας.

Κατά τη λήψη των συνδυασμένων φαρμάκων υπάρχει παρόμοια τάση στη συγκέντρωση του Τ3, αν και με χαμηλότερο επίπεδο κορυφής. Με το διορισμό της επί του παρόντος αποδεκτής μονοθεραπείας με L-θυροξίνη, η συγκέντρωση στο πλάσμα του Τ3 αυξάνεται σταδιακά σε εβδομάδες, φθάνοντας σε φυσιολογικό επίπεδο περίπου 8 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας.

Η ένδειξη για τη συνταγογράφηση συνδυαστικών φαρμάκων που περιέχουν Τ3 είναι η αδυναμία επίτευξης αποζημίωσης για την ασθένεια (υψηλό επίπεδο TSH, διατήρηση των συμπτωμάτων του υποθυρεοειδισμού) παρά τη λήψη τυπικά επαρκούς δόσης θυροξίνης.

Σε αυτή την περίπτωση, ο γιατρός πρέπει να είναι σίγουρος ότι ο ασθενής:

1. Πάρτε ταυροξίνη τακτικά.

2. Το φάρμακο δεν έχει λήξει, οι κανόνες της αποθήκευσης του δεν παραβιάζονται.

3. Το φάρμακο δεν λαμβάνεται ταυτόχρονα με τις ίνες του φαγητού.

4. Δεν υπάρχουν ταυτόχρονα ληφθέντα φάρμακα που θα μπορούσαν να αλλάξουν τον μεταβολισμό του Τ4.

Αξιολογώντας σήμερα την αποτελεσματικότητα της θεραπείας του υποθυρεοειδισμού από το επίπεδο της TSH, προχωρούμε από την ιδέα ότι το επίπεδο TSH της υπόφυσης αντανακλά πλήρως όχι μόνο τη λειτουργία του μηχανισμού ανάδρασης αλλά είναι επίσης ένας εξαιρετικός δείκτης της μεταβολικής κατάστασης σε άλλους ιστούς.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, υπάρχει καλή συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου της TSH και της κλινικής κατάστασης του ασθενούς, μια συσχέτιση που επιβεβαιώνει την ορθότητα των κριτηρίων που επιλέξαμε.

Ταυτόχρονα, η παρατήρηση του L. De Groot (1996) ότι η υπόφυση μπορεί να είναι πιο ευαίσθητη στις ανασταλτικές επιδράσεις του Τ4 είναι επίσης αλήθεια, απλώς και μόνο επειδή το όργανο αυτό μετατρέπει ενεργά το Τ4 σε Τ3, ενώ το ήπαρ, για παράδειγμα, Τ3 αίματος. Μπορεί να προκύψει μια κατάσταση όπου ο ασθενής έχει κάποια συμπτώματα υποθυρεοειδισμού, παρά το φυσιολογικό επίπεδο TSH.

Σε μια τέτοια κατάσταση, η χρήση ευαίσθητων εξετάσεων, που αντανακλούν την επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών στον ιστό, θα μπορούσε να βοηθήσει σημαντικά στη διάγνωση.

Τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού είναι τελείως μη συγκεκριμένα και για παράδειγμα η αδυναμία ή η ξηρότητα του δέρματος που αποδίδεται στην ανεπαρκή αποζημίωση για τον υποθυρεοειδισμό και που προκαλούν στον ιατρό αμφιβολία για την εγκυρότητα των εργαστηριακών δεδομένων, μπορεί να συσχετιστεί, για παράδειγμα, με την εμμηνόπαυση.

Δυστυχώς, η πληροφόρηση των δοκιμών που υποδεικνύουν τα αποτελέσματα των ιστών των ορμονών του θυρεοειδούς είναι μάλλον χαμηλή, η πιο ενημερωτική από αυτές - η δοκιμή του αντανακλαστικού χρόνου από τον τένοντα του Αχίλλειου χρησιμοποιείται συχνά στην πράξη.

Τα φάρμακα αποξηραμένου θυρεοειδούς αδένα των βοοειδών (θυρεοειδίνη) έχουν μη σταθερή δραστικότητα και τώρα δεν πρέπει να χρησιμοποιείται η θεραπεία αντικατάστασης του υποθυρεοειδισμού και η θεραπεία ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα συνολικά.

Πρόγνωση και πρόληψη του υποθυρεοειδισμού:

Η πρόγνωση για τον συγγενή υποθυρεοειδισμό εξαρτάται από την επικαιρότητα της αρχικής θεραπείας αντικατάστασης.

Με την έγκαιρη ανίχνευση και την έγκαιρη έναρξη αντικατάστασης του υποθυρεοειδισμού στα νεογνά (1-2 εβδομάδες ζωής), η ανάπτυξη του κεντρικού νευρικού συστήματος δεν επηρεάζεται ουσιαστικά και είναι σύμφωνη με τον κανόνα.

Όταν ένας καθυστερημένος αντισυμβαλλόμενος συγγενής υποθυρεοειδισμός αναπτύσσει παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος του παιδιού (ολιγοφρένεια), διαταράσσεται ο σχηματισμός του σκελετού και άλλων εσωτερικών οργάνων.

Η ποιότητα ζωής των ασθενών με υποθυρεοειδισμό που λαμβάνουν αντισταθμιστική θεραπεία συνήθως δεν μειώνεται (δεν υπάρχουν περιορισμοί, εκτός από την ανάγκη λήψης καθημερινής L-θυροξίνης). Η θνησιμότητα στην ανάπτυξη υποθυρεοειδικού (μυελογενήματος) κώματος είναι περίπου 80%.

Διατροφή για υποθυρεοειδισμό:

Η διατροφή για τον υποθυρεοειδισμό είναι μια πολύ σημαντική συνιστώσα, επειδή με την κατανάλωση ορισμένων τροφίμων και την αποφυγή άλλων, μπορείτε να βελτιώσετε την ευημερία σας.

Είναι απαραίτητο να εγκαταλείψουμε εντελώς τα πολυακόρεστα λίπη και τη σόγια. Το γεγονός είναι ότι αυτά τα προϊόντα εμποδίζουν την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Αντικαταστήστε τα πολυακόρεστα λίπη με κορεσμένα, μη κατάχρηση τους. Το καλύτερο είναι η παραλαβή τους από το κρέας υψηλής ποιότητας.

Είναι απαραίτητο να περιοριστεί η χρήση:

* τρόφιμα με πολλή χοληστερόλη
* εκλεπτυσμένο φαγητό
* νερό (πρέπει να χρησιμοποιήσετε όχι περισσότερο από 1,5 λίτρα την ημέρα)
* εύπεπτα υδατάνθρακες
* αλάτι

Η βάση της διατροφής στον υποθυρεοειδισμό πρέπει να είναι:

* πρωτεΐνες (τουλάχιστον το 60% αυτών πρέπει να είναι ζωικής προέλευσης)
* σύνθετους υδατάνθρακες
* τρόφιμα πλούσια σε φυτικές ίνες (φρούτα, λαχανικά, μούρα, δημητριακά)

Είναι επίσης πολύ σημαντικό το τρόφιμο να περιέχει αρκετές βιταμίνες και μέταλλα. Εάν παρατηρείται αύξηση βάρους, είναι απαραίτητο να μειωθεί ο αριθμός των θερμίδων που καταναλώνονται: εάν η αύξηση δεν είναι πολύ δυνατή μέχρι τα 1800 kcal ημερησίως, με παχυσαρκία έως 1200.

Η πρόληψη της ανάπτυξης του υποθυρεοειδισμού είναι η διατροφή με επαρκή πρόσληψη ιωδίου και έχει ως στόχο την έγκαιρη διάγνωση και την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας αντικατάστασης.

Ποιους γιατρούς πρέπει να συμβουλευτείτε εάν έχετε Υποθυρεοειδισμό: Ενδοκρινολόγος