Image

Θεραπεία της υπέρτασης σε σακχαρώδη διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης και η αρτηριακή υπέρταση (ΑΗ) είναι δύο ασθένειες που σχετίζονται παθογενετικά. Σε ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, η αιτία αύξησης της αρτηριακής πίεσης (BP) είναι η διαβητική νεφροπάθεια και σε διαβήτη τύπου II ανεξάρτητη από ινσουλίνη σε 60-70% των περιπτώσεων, η πρωτοπαθής υπέρταση προηγείται της ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη. Σε αυτούς τους ασθενείς, σε 20-30% των περιπτώσεων, παρατηρείται αύξηση της αρτηριακής πίεσης λόγω της βλάβης των νεφρών. Έτσι, η παθογένεση της υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη είναι πολυδιάστατη.

Με συνδυασμό αρτηριακής υπέρτασης και διαβήτη, ο κίνδυνος ανάπτυξης καρδιαγγειακών επιπλοκών (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο κ.λπ.) αυξάνεται 5-7 φορές.

Δεν υπάρχει αμφιβολία για την ανάγκη για «επιθετική» αντιυπερτασική θεραπεία σε τέτοιες περιπτώσεις. Η αποτελεσματική αντιυπερτασική θεραπεία αποτρέπει την πρόοδο της νεφρικής νόσου. Ακόμη και μια μικρή αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών διαταραχών κατά 35%. Κοινή Εθνική Επιτροπή των ΗΠΑ για τη διάγνωση, την πρόληψη και τη θεραπεία της υπέρτασης διαπίστωσε ότι η θεραπεία της υπέρτασης θα πρέπει να ξεκινήσει με την 130/85 αρτηριακή πίεση mm Hg. Art. να επιβραδύνει την ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας. Σε ασθενείς με συστηματική αρτηριοσκλήρωση για την πρόληψη εγκεφαλοαγγειακών επιπλοκών, η αρτηριακή πίεση πρέπει να μειώνεται βαθμιαία και προσεκτικά.

Η επιλογή των αντιυπερτασικών φαρμάκων για το συνδυασμό της υπέρτασης και του σακχαρώδη διαβήτη είναι δύσκολη, καθώς υπάρχουν πολλές αντενδείξεις για ορισμένα φάρμακα. Έτσι, τα θειαζιδικά διουρητικά έχουν διαβητικά αποτελέσματα, παραβιάζουν το μεταβολισμό των λιπιδίων, προκαλούν υπερτριγλυκεριδαιμία. Πρέπει να εγκαταλειφθούν. Τα διουρητικά του βρόχου, αντίθετα, έχουν θετική επίδραση στη νεφρική αιμοδυναμική (φουροσεμίδη, ουρετίτη, βουμετανίδη). Θα πρέπει να χρησιμοποιούνται και για τους δύο τύπους διαβήτη. Από τους β-αναστολείς (ΒΒ), προτιμάται η καρδιοεκλεκτική ΒΒ. Μη χρησιμοποιείτε το BB στην ασταθή πορεία του σακχαρώδους διαβήτη (εναλλασσόμενη υπογλυκαιμία και υπεργλυκαιμία).

Για τη θεραπεία της υπέρτασης σε συνδυασμό με διαβήτη χρησιμοποιώντας αλφα-αναστολείς (πραζοσίνη, δοξαζοσίνη). Αυτά τα φάρμακα δεν παραβιάζουν το μεταβολισμό των λιπιδίων, μειώνουν τον αθηρογόνο ορό, αυξάνουν την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη. Είναι γνωστό ότι ανταγωνιστές ασβεστίου της ομάδας βραχείας δράσης νιφεδιπίνης ενισχύουν την πρωτεϊνουρία, προκαλούν το σύνδρομο "κλοπής", έχουν αρρυθμιογόνο αποτέλεσμα. Στον σακχαρώδη διαβήτη, οι ανταγωνιστές ασβεστίου των ομάδων verapamil και diltiazem εμφανίζουν προστατευτικά χαρακτηριστικά. Προκαλούν υποχώρηση του υπερτροφικού μυοκαρδίου, μειώνουν την πρωτεϊνουρία, σταθεροποιούν τη λειτουργία διήθησης των νεφρών.

Η πιο ευρέως και αποτελεσματικά σε συνδυασμό υπέρτασης με διαβήτη εφαρμόζονται αναστολείς ΜΕΑ (καπτοπρίλη, εναλαπρίλη, ραμιπρίλη, περινδοπρίλη, κλπ). Οι αναστολείς ΜΕΑ δεν έχουν μόνο ισχυρό υποτασικό αποτέλεσμα, αλλά ταυτόχρονα προστατεύουν την καρδιά, τα νεφρά, τον αμφιβληστροειδή. Η νεφροπροστατευτική δράση των φαρμάκων εκδηλώνεται με μείωση της πρωτεϊνουρίας, σταθεροποίηση της νεφρικής λειτουργίας. Οι αναστολείς ΜΕΑ καταστέλλουν την ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας, επιβραδύνουν τη μετάβαση του προπολλαπλασιαστικού στο πολλαπλασιαστικό στάδιο. Αντενδείξεις για τη χρήση τους είναι η αμφίπλευρη στένωση της νεφρικής αρτηρίας, η εγκυμοσύνη, η γαλουχία.

Σε 30-60% των ασθενών η μονοθεραπεία δεν είναι σε θέση να σταθεροποιήσει την αρτηριακή πίεση στα 130/85 mm Hg. Art. Για να επιτευχθεί αυτός ο στόχος, συνιστάται ένας συνδυασμός αρκετών αντιυπερτασικών φαρμάκων διαφορετικών ομάδων. Με ένα συνδυασμό φαρμάκων, το υποτασικό και το οργανοπροστατευτικό αποτέλεσμα ενισχύεται, οι δόσεις τους μειώνονται και οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ευκολότερες στην εξουδετέρωση. Τα ακόλουθα είναι αποτελεσματικοί συνδυασμοί για τη θεραπεία της υπέρτασης σε συνδυασμό με διαβήτη.

1. Αναστολέας ΜΕΑ + διουρητικό (renitec 10-20 mg / ημέρα + φουροσεμίδη 20-40 mg / ημέρα).
2. Αναστολέας ACE + βεραπαμίλη (καπτοπρίλη 50-100 mg / ημέρα + βεραπαμίλη 80-160 mg / ημέρα).

Αντιυπερτασική θεραπεία για διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια ασθένεια, η ανάπτυξη της οποίας συνδέεται με απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια της ορμόνης - ινσουλίνης. Η έλλειψη ινσουλίνης ή η έλλειψη ευαισθησίας σε αυτό οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Η κατάσταση αυτή έχει αρνητικό αντίκτυπο σε όλα τα συστήματα και τα όργανα του ανθρώπινου σώματος, συμπεριλαμβανομένου του καρδιαγγειακού συστήματος.

Σχεδόν όλοι οι ασθενείς που υποφέρουν από διαβήτη, παραπονιούνται για υψηλή αρτηριακή πίεση, η οποία μειώνεται χωρίς τη βοήθεια ενός γιατρού με μεγάλη δυσκολία.

Στην κλινική νοσοκομειακής θεραπείας Yusupov, θα σας παρέχεται πλήρης εξειδικευμένη βοήθεια στην επιλογή ενός φαρμάκου με μέγιστη αποτελεσματικότητα και ελάχιστο αριθμό ανεπιθύμητων ενεργειών. Η αντιυπερτασική θεραπεία για τον σακχαρώδη διαβήτη στην κλινική μας πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας προηγμένες μεθόδους θεραπείας της υπέρτασης και των σύγχρονων φαρμάκων της νέας γενιάς.

Υπέρταση και διαβήτης

Η υπέρταση σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι ένα αναπόσπαστο και πολύ επικίνδυνο συστατικό που μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης αρκετών χρόνων από τις ακόλουθες ασθένειες:

  • 3-5 φορές - καρδιακή προσβολή.
  • 3-4 φορές - εγκεφαλικό επεισόδιο:
  • 10-20 φορές - τύφλωση.
  • 20-25 φορές - νεφρική ανεπάρκεια.
  • 20 φορές - γάγγραινα, που απαιτεί ακρωτηριασμό του άκρου.

Εάν οι δείκτες πίεσης αίματος υπερβαίνουν τις τιμές 140/90, δεν χρειάζεται να διστάσετε να επικοινωνήσετε με έναν ειδικό, αφού η υπέρταση που εμφανίζεται στο υπόβαθρο του σακχαρώδους διαβήτη μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση μη αναστρέψιμων συνεπειών, συχνά ασυμβίβαστων με τη ζωή.

Το όριο περιορισμού της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με διαβήτη θεωρείται ότι είναι δείκτες που δεν υπερβαίνουν τα 130/85. Στην περίπτωση υψηλότερων τιμών, απαιτείται αντιυπερτασική θεραπεία για διαβήτη.

Υπέρταση στο διαβήτη τύπου 1

Η κύρια και πιο επικίνδυνη αιτία της υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι η παρουσία διαβητικής νεφροπάθειας σε ασθενείς με αυτή τη νόσο. Η ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής παρατηρείται σχεδόν στο 40% των ατόμων με διαβήτη τύπου 1. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης σχετίζεται άμεσα με την ποσότητα της πρωτεΐνης που απεκκρίνεται στα ούρα.

Η υπέρταση λόγω νεφρικής ανεπάρκειας αναπτύσσεται επίσης εξαιτίας της κακής απέκκρισης του νατρίου στα ούρα. Με αύξηση του νατρίου στο αίμα, υπάρχει συσσώρευση υγρού απαραίτητο για την αραίωση του. Λόγω της αύξησης του όγκου του κυκλοφορικού αίματος, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Αυτή η διαδικασία μπορεί επίσης να συσχετιστεί με αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης, η οποία συμβαίνει στον σακχαρώδη διαβήτη. Ως αποτέλεσμα, για να μειωθεί η πυκνότητα του αίματος στο σώμα, παράγεται ακόμη μεγαλύτερη ποσότητα υγρού και για τον λόγο αυτό ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος αυξάνεται περαιτέρω.

Έτσι, η νεφροπάθεια και η υπέρταση σχηματίζουν έναν φαύλο κύκλο: στο σώμα, προσπαθώντας να αντισταθμίσει την έλλειψη νεφρικής δραστηριότητας, υπάρχει αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Με τη σειρά του, η αρτηριακή πίεση βοηθά στην αύξηση της πίεσης μέσα στα στοιχεία φίλτρων στα νεφρά - σπειράματα. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται σπειραματική θανάτωση, πράγμα που οδηγεί σε σημαντική υποβάθμιση της δραστηριότητας των νεφρών - νεφρική ανεπάρκεια. Με την έγκαιρη θεραπεία που ξεκίνησε στα πρώτα στάδια της διαβητικής νεφροπάθειας, αυτός ο φαύλος κύκλος μπορεί να σπάσει. Οι κύριες προσπάθειες πρέπει να κατευθύνονται στη μείωση του σακχάρου στο φυσιολογικό επίπεδο. Επιπλέον, οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, τα διουρητικά και οι αναστολείς του ACE έχουν αποδειχθεί ικανοποιητικά.

Υπέρταση στο διαβήτη τύπου 2

Ένας από τους παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη, δηλ. μείωση της ευαισθησίας των ιστών στη δράση της ινσουλίνης.

Για να αντισταθμιστεί η αντίσταση στην ινσουλίνη στο αίμα, κυκλοφορεί υπερβολική ποσότητα ινσουλίνης, γεγονός που από μόνο του προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Με την πάροδο του χρόνου, υπάρχει μια στένωση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων που προκαλείται από αθηροσκλήρωση, η οποία επίσης συμβάλλει στην εμφάνιση υπέρτασης. Παράλληλα, οι ασθενείς αναπτύσσουν κοιλιακή παχυσαρκία και, όπως είναι γνωστό, από τον λιπώδη ιστό απελευθερώνεται η αρτηριακή πίεση στην κυκλοφορία του αίματος.

Αυτό το σύμπλεγμα ονομάζεται μεταβολικό σύνδρομο. Η ανάπτυξη της υπέρτασης συμβαίνει πολύ νωρίτερα από τον ίδιο τον διαβήτη τύπου 2.

Υπέρταση στο διαβήτη: χαρακτηριστικά

Σε ασθενείς με διαβήτη υπάρχει παραβίαση του φυσικού ημερήσιου ρυθμού των διακυμάνσεων της αρτηριακής πίεσης. Σε ένα υγιές άτομο, το πρωί και τη νύχτα, οι δείκτες πίεσης του αίματος είναι συνήθως χαμηλότεροι από ό, τι στη διάρκεια της ημέρας κατά 10-20%. Σε ασθενείς με διαβήτη, δεν παρατηρείται μείωση της πίεσης τη νύχτα. Επιπλέον, οι δείκτες νυχτερινής πίεσης για αυτούς μπορεί να είναι ακόμη υψηλότεροι από τους ημερήσιους. Σύμφωνα με τους ειδικούς, αυτό το φαινόμενο προκαλείται από τη διαβητική πολυνευροπάθεια. Η αυξημένη συγκέντρωση σακχάρου στο αίμα οδηγεί στην ήττα του αυτόνομου νευρικού συστήματος, το οποίο είναι υπεύθυνο για τη ρύθμιση της ζωτικής δραστηριότητας του οργανισμού. Υπάρχει επιδείνωση της ικανότητας των αιμοφόρων αγγείων να ρυθμίζουν τον τόνο τους - συστολή και χαλάρωση, ανάλογα με τα φορτία.

Ως εκ τούτου, υπερτασικούς ασθενείς με διαβήτη, είναι απαραίτητο όχι μόνο να μετράτε την πίεση μία φορά, αλλά και να την παρακολουθείτε όλο το εικοσιτετράωρο. Η μελέτη αυτή σας επιτρέπει να καθορίσετε σε ποια χρονική στιγμή και σε ποιες δόσεις είναι καλύτερο να παίρνετε αντιυπερτασικά φάρμακα για διαβήτη τύπου 2.

Αντιυπερτασικά φάρμακα για διαβήτη

Είναι αρκετά δύσκολο να επιλέξετε ένα αποτελεσματικό φάρμακο για τη μείωση της πίεσης για έναν ασθενή που πάσχει από διαβήτη. Αυτό οφείλεται στην παρουσία ορισμένων περιορισμών που σχετίζονται με τον εξασθενημένο μεταβολισμό των υδατανθράκων στη χρήση πολλών φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένων των αντιυπερτασικών. Κατά την επιλογή ενός φαρμάκου, ο γιατρός λαμβάνει υπόψη τον τρόπο με τον οποίο ο ασθενής ελέγχει τον διαβήτη του, καθώς και την ύπαρξη συναφών ασθενειών.

Το σωστά επιλεγμένο φάρμακο θα πρέπει να έχει σημαντικό υποτασικό αποτέλεσμα, ενώ θα έχει ελάχιστη ποσότητα παρενεργειών. Όταν χρησιμοποιείται στο σώμα, δεν πρέπει να υπάρχει αύξηση των τριγλυκεριδίων και της χοληστερόλης, καθώς και στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Επιπλέον, κοινές αντιυπερτασικά φάρμακα για τους ασθενείς με διαβήτη θα πρέπει να έχουν οργάνου-ιδιότητες για την προστασία του καρδιακού μυός, και τα νεφρά από τις αρνητικές επιπτώσεις της υπέρτασης και του διαβήτη.

Μέχρι σήμερα, είναι γνωστές οκτώ ομάδες αντιυπερτασικών φαρμάκων, εκ των οποίων πέντε θεωρούνται βασικά και τρία συμπληρωματικά. Η αντιυπερτασική θεραπεία για τον σακχαρώδη διαβήτη είναι η λήψη των ακόλουθων εργαλείων:

  • διουρητικά φάρμακα.
  • αποκλειστές διαύλων ασβεστίου ·
  • βήτα αναστολείς.
  • φάρμακα με κεντρική δράση.
  • Αναστολείς ΜΕΑ.
  • αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ,
  • άλφα αναστολείς.
  • αναστολέα ρενίνης (rasileza).

Τα ναρκωτικά που απαρτίζουν πρόσθετες ομάδες, διορίζονται, συχνότερα, ως συστατικά της συνδυασμένης θεραπείας.

Η αντιϋπερτασική θεραπεία για το σακχαρώδη διαβήτη στην κλινική νοσοκομειακής θεραπείας Yusupov περιλαμβάνει τη χρήση των τελευταίων φαρμάκων που πληρούν τα διεθνή πρότυπα. Οι ειδικοί της κλινικής παρέχουν όλη την απαραίτητη συμβουλευτική βοήθεια και πρακτική υποστήριξη σε ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη σε συνδυασμό με υπέρταση. Χάρη στον σύγχρονο ιατρικό εξοπλισμό, μπορείτε να εκτελέσετε μια ολοκληρωμένη διάγνωση του σώματος, τα αποτελέσματα των οποίων θα βοηθήσουν τον γιατρό να παραβιάσει την ανάγκη για ιατρική διόρθωση και να επιλέξει το βέλτιστο φάρμακο σε κάθε μεμονωμένη περίπτωση.

Μπορείτε να κλείσετε ραντεβού με έναν γιατρό μέσω τηλεφώνου ή στην ιστοσελίδα του νοσοκομείου Yusupov, επικοινωνώντας με τον συντονιστή γιατρό.

Παθογένεια αρτηριακής υπέρτασης σε σακχαρώδη διαβήτη και παρενέργειες των χρησιμοποιούμενων αντιυπερτασικών φαρμάκων

Βιβλιογραφική ανασκόπηση Mravyan, S.P., Kalinin, ΑΡ
MONICA τους. Mf Vladimirsky

Σε σχέση με την γήρανση του πληθυσμού των ανεπτυγμένων χωρών υπήρξε σημαντική αύξηση σε αμφότερες τις περιπτώσεις της αρτηριακής υπέρτασης (ΑΗ) και μη-ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη (NIDDM). Σύμφωνα με μερικούς ερευνητές, 35-75% των επιπλοκών του διαβήτη από το καρδιαγγειακό σύστημα ή τα νεφρά μπορεί να σχετίζονται με υπέρταση [1, 17, 24, 25, 49]. Η υπέρταση εμφανίζεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, 2 φορές συχνότερα σε σύγκριση με άλλες ομάδες ατόμων [4, 19, 49]. Σημαντικό στην ανάπτυξη και των δύο ασθενειών είναι ο τρόπος ζωής και η κληρονομικότητα. Η AH συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, η κύρια αιτία τύφλωσης στις Ηνωμένες Πολιτείες [19]. Με βάση αυτές τις σκέψεις, η υπέρταση και ο σακχαρώδης διαβήτης πρέπει να διαγνωστούν και να αντιμετωπιστούν ενεργά όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Στην πλειοψηφία των ασθενών με NIDDM, που αποτελούν περίπου το 90% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη και υπέρταση, παρατηρείται ουσιαστική υπέρταση [19, 25]. Διαβητική νεφροπάθεια εμφανίζεται στο ένα τρίτο των ασθενών με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη (IDDM), και 20% - με NIDDM και αποτελεί σημαντικό παθογενετικό παράγοντα στην ανάπτυξη της υπέρτασης. Η ΑΗ, σε συνδυασμό με διαβητική νεφροπάθεια, χαρακτηρίζεται από κατακράτηση υγρών και νατρίου, αύξηση στην ολική περιφερική αντίσταση. Για διαβητικούς χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη της συστολικής υπέρτασης και ενώνει αυτόνομη νευροπάθεια προκαλεί σπάνιο περιστατικό που ortosticheskoy υπόταση [19, 25, 48].

Οι μηχανισμοί της παθογένεσης των αγγειακών διαταραχών σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με υπέρταση μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:
1. Αυξημένη πρόσφυση και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων.
2. Ανωμαλίες του συστήματος πήξης.
3. Παθολογία λιποπρωτεϊνών.
4. Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.
5. Ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας-1 και αγγειακή συσταλτικότητα.
6. Επίδραση της υπεργλυκαιμίας στις αγγειακές ανωμαλίες στον σακχαρώδη διαβήτη και την υπέρταση [24].

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, οι αιμοδυναμικές διαταραχές στα αγγεία των αγγείων και η συστηματική κυκλοφορία είναι πολύ παρόμοιες [60]. Αναδεικνύεται η συνάφεια των λειτουργικών και μορφολογικών αλλαγών στη μικροκυκλοφορία του αμφιβληστροειδούς και των σπειραμάτων των νεφρών. Η εμφάνιση λευκωματουρίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη υποδεικνύει όχι μόνο την ανάπτυξη της νεφροπάθειας, αλλά και την πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια [57]. Παρόμοια με τις αλλαγές στη σπειραματική συσκευή, οι μικροκυκλοφορικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή εμφανίζονται αρκετά χρόνια πριν από την ανάπτυξη της αμφιβληστροειδοπάθειας. αμφιβληστροειδούς υπεραιμάτωσης με διάταση της αρτηριών και των φλεβών που βρέθηκαν σε ασθενείς με τα πρώτα σημάδια της IDDM, κατά το στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας ή μη ανιχνεύσιμα ή ελάχιστα εκφρασμένη [21, 35]. Παρόμοια υπερδιαπόρωση παρατηρείται στα τριχοειδή αγγεία του δέρματος και στο υποδόριο λίπος του αντιβραχίου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Η θεωρία της σπειραματικής υπερδιήθησης υποστηρίζεται από αναφορές αύξησης του ρεύματος πλάσματος στους νεφρούς των περισσότερων ασθενών με IDDM χωρίς αλουμινουρία. Η αυξημένη διήθηση στους νεφρούς συμβαίνει έντονα μετά την ανάπτυξη του IDDM και προκαλείται από τους ακόλουθους παράγοντες: υπεργλυκαιμία, υπερινσουλιναιμία, αυξημένα επίπεδα ορμονών ανάπτυξης (αυξητική ορμόνη, γλυκαγόνη, νατριουρητικό πεπτίδιο, ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας-1), κετονικά σώματα και DR [28,44].

Οι διαταραχές αυτορύθμισης της περιφερικής τριχοειδούς ροής αίματος αντιστοιχούν στη μικροκυκλοφορική αλλοίωση της σπειραματικής συσκευής [27]. Transcapillary αλβουμίνη εξόδου (ΤΒΑ) αντανακλά έμμεσα τη μετάβαση της αλβουμίνης πλάσματος στους νεφρούς και σε άλλους ιστούς και θεωρείται ως δείκτης της αγγειακής βλάβης rotsirkulyatornogo μικρο-κανάλι [44]. Δεν υπήρξαν μεταβολές στο TBA σε ασθενείς με μακροχρόνια IDDM και κανένα σημάδι επιπλοκών της νόσου. Ταυτόχρονα, παρατηρήθηκε αύξηση της TBA σε ασθενείς με προχωρημένη νεφροπάθεια και σε ασθενείς χωρίς υπέρταση, αλλά με μικρολευκωματινουρία. Το επίπεδο του TBA επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες. Έτσι, οι σημαντικές διακυμάνσεις της γλυκαιμίας σε σύντομο χρονικό διάστημα συμβάλλουν στην αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας σε ασθενείς με διαβήτη. Η παρουσία υπέρτασης με ιδιοπαθή υπέρταση προκαλεί αύξηση της ΤΒΑ, με άμεση συσχέτιση μεταξύ αυτών των δεικτών [44]. Ωστόσο, η μέτρια υπέρταση στο IDDM δεν θεωρείται ως μια στιγμή έναρξης στη διέλευση της λευκωματίνης μέσω της τριχοειδούς μεμβράνης. Σε αυτούς τους ασθενείς παρατηρήθηκε αύξηση της ΤΒΑ μόνο με αυξημένη πρωτεϊνουρία. Σε περιπτώσεις σημαντικής υπέρτασης (ουσιωδών ή σακχαρώδους διαβήτη), η αύξηση του TBA αντικατοπτρίζει περισσότερο τις αιμοδυναμικές διαταραχές της μικροαγγειακής συστολής από ό, τι η βλάβη της ικανότητας διήθησης των νεφρών. Έτσι, αποδείχθηκε ότι οι μηχανισμοί έναρξης και διατήρησης της υπέρτασης σε ασθενείς με IDDM και διαβητική νεφροπάθεια είναι διαφορετικοί από αυτούς σε ασθενείς χωρίς λευκωματουρία.

Με βάση αυτά τα δεδομένα, η θεωρία της γενικευμένης υπερδιαπόρωσης θεωρείται ως η βάση της παθογένειας των επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη στη μορφή της μικροαγγειοπάθειας του αμφιβληστροειδούς, των νεφρικών σπειραμάτων και της περιφερικής αγγειακής κλίνης. Μία μακροπρόθεσμη συνέπεια της σοβαρής υπεργλυκαιμίας είναι η αύξηση του εξωκυτταρικού υγρού, οδηγώντας σε μείωση της περιεκτικότητας σε ρενίνη και αύξηση του πεπτιδίου νατρίου-ουραιτικού στο πλάσμα του αίματος, που μαζί με το μεταβληθέν επίπεδο άλλων αγγειοδραστικών ορμονών οδηγούν στη γενίκευση της παρατηρηθείσας αγγειοδιαστολής. Η γενικευμένη αγγειοδιαστολή προκαλεί πάχυνση της βασικής μεμβράνης σε όλα τα τριχοειδή αγγεία και αύξηση της τριχοειδούς πίεσης στους νεφρούς και τον αμφιβληστροειδή των οφθαλμών [13].

Η πρόσφυση των αιμοπεταλίων και η συσσωμάτωση τους είναι σημαντικά αυξημένη σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και στην υπέρταση [47, 50, 54]. Οι μηχανισμοί που είναι υπεύθυνοι για τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και στις δύο ασθένειες είναι αρκετά αλληλένδετοι. Προφανώς, σε αυτές τις ασθένειες, ο ενδοκυτταρικός μεταβολισμός των δισθενών κατιόντων παίζει κάποιο ρόλο. Στα πρώτα στάδια της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, τα ενδοκυτταρικά ιόντα ασβεστίου και μαγνησίου έχουν μεγάλη σημασία [6, 42, 55]. Η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων συνδέεται με την αύξηση της περιεκτικότητας του ενδοκυτταρικού ασβεστίου για να ξεκινήσει αυτή η διαδικασία [55]. Η αύξηση της περιεκτικότητας του ενδοκυτταρικού μαγνησίου in vitro έχει ανασταλτική επίδραση στη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων [52]. Ένας σημαντικός αριθμός μελετών που πραγματοποιήθηκαν με υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη αποκάλυψαν αύξηση της περιεκτικότητας σε ασβέστιο και μείωση της συγκέντρωσης μαγνησίου στα αιμοπετάλια [26, 35, 36.42 κ.λπ.]. Έτσι, μια ανισορροπία στο ενδοκυτταρικό περιεχόμενο των δισθενών κατιόντων μπορεί να παίζει ρόλο στην αύξηση της συσσωμάτωσης των θρομβοκυττάρων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και υπέρταση.

Οι ανωμαλίες των αιμοπεταλίων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και υπέρταση μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:
1. Αυξημένη προσκόλληση των αιμοπεταλίων.
2. Αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων.
3. Μείωση της ζωής των αιμοπεταλίων.
4. Αυξημένη τάση προς σχηματισμό θρόμβων αίματος in vitro.
5. Αυξημένη παραγωγή αιμοπεταλίων θρομβοξάνης και άλλων αγγειοσυσταλτικών προστανοειδών.
6. Μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων προστακυκλίνης και άλλων αγγειοδιασταλτικών προστανοειδών.
7. Παραβίαση της ομοιοστασίας των δισθενών κατιόντων στα αιμοπετάλια.
8. Αύξηση της μη ενζυματικής γλυκόλυσης πρωτεϊνών αιμοπεταλίων, συμπεριλαμβανομένων των γλυκοπρωτεϊνών IIB και IIA [24].

Σε ασθενείς με διαβήτη, ο λόγος μεταξύ των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικής υποστήριξης υποστηρίζεται από διάφορους μηχανισμούς [18, 32, 47]. Η υπέρ-συσσωμάτωση και η βλάβη στο σύστημα ινωδόλυσης σε συνδυασμό με την υπερδραστήρια των αιμοπεταλίων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη οδηγεί σε υπέρταση, γλυκαιμικές και λιπιδαιμικές διαταραχές με εκδηλώσεις αγγειακής βλάβης [18, 32, 45]. Έτσι, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, ειδικά με βλάβη ενδοθηλιακών κυττάρων, μικρο-και μακροαγγειακές διαταραχές και κακή υπογλυκαιμική θεραπεία, παρατηρήθηκε αύξηση της δραστικότητος πολλών συστατικών του συστήματος πήξης, συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα von Willebrand που παράγεται από το ενδοθήλιο [18,32,45]. Αυτός ο παράγοντας οδηγεί σε υπεργλυκαιμία, αύξηση του ρυθμού σχηματισμού θρομβίνης και αύξηση των αποφρακτικών αγγειακών βλαβών σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη [45].

Η αυξημένη δέσμευση ινωδογόνου και η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων σε διαβητικούς ασθενείς σε απόκριση των επιδράσεων της διφωσφορικής αδενοσίνης ή του κολλαγόνου προκαλείται μέσω αύξησης του σχηματισμού της προσταγλανδίνης H2, της θρομβοξάνης Α2 ή και των δύο [22,23]. Ένας αριθμός συγγραφέων έχει δείξει ότι η αύξηση της παραγωγής θρομβοξάνης είναι πιθανότερο να συσχετιστεί με υψηλές συγκεντρώσεις γλυκόζης και λιπιδίων (ή και των δύο) στο αίμα παρά με αύξηση της αλληλεπίδρασης των αιμοπεταλίων και του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων [41]. Ωστόσο, η εγκυρότητα αυτών των in vitro μελετών αργότερα αμφισβητήθηκε in vivo. Κατά τον προσδιορισμό της απέκκρισης του πιο ενζυματικής μεταβολιτών της θρομβοξάνης Β απέτυχε να ανιχνευθούν στατιστικώς σημαντικές διαφορές σε διαβητικούς ασθενείς με ή χωρίς αμφιβληστροειδοπάθεια και στην ομάδα ελέγχου [11].

Οι λιποπρωτεϊνικές διαταραχές και η παθολογία του συστήματος πήξης, προκαλώντας αντίσταση στην ινσουλίνη και υπέρταση με NIDD, μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:
1. Αύξηση των επιπέδων πλάσματος λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL), λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (LDL) και λιποπρωτεϊνών (α).
2. Μείωση της λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL).
3. Η αύξηση της περιεκτικότητας των τριγλυκεριδίων στο πλάσμα αίματος.
4. Αυξήστε την οξείδωση των λιποπρωτεϊνών.
5. Αυξημένη γλυκόλυση λιποπρωτεϊνών.
6. Η αύξηση της περιεκτικότητας σε προϊόντα LDL.
7. Μείωση της δραστικότητας λιποπρωτεϊνικής λιπάσης.
8. Ανάπτυξη ινωδογόνου και αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1.
9. Μείωση του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου και της ινωδολυτικής δράσης.
10 Μείωση της περιεκτικότητας σε αγγειοτασίνη III, επίπεδα πρωτεΐνης C και S. [2, 39, 61].

Στον σακχαρώδη διαβήτη και την υπέρταση, αναπτύσσονται διάφορες ανατομικές και λειτουργικές διαταραχές του αγγειακού ενδοθηλίου:
1. Η αύξηση της περιεκτικότητας του παράγοντα von Willebrand στο πλάσμα αίματος.
2. Αυξημένη έκφραση, σύνθεση και περιεχόμενο ενδοθηλίνης-1 στο πλάσμα.
3. Περιορισμός της παραγωγής προστακυκλίνης.
4. Μείωση της παραγωγής του εξαρτώμενου από το ενδοθήλιο παράγοντα χαλάρωσης (NO) και μείωση της ευαισθησίας σε αυτό.
5. Βλάβη στην ινωδολυτική δραστηριότητα.
6. Παραβίαση της αποικοδόμησης πλασμίνης από γλυκολιωμένη ινική.
7. Αυξημένη θρομβομιδελίνη επιφάνειας ενδοθηλιακών κυττάρων.
8. Αυξημένη προπηκτική δράση ενδοθηλιακών κυττάρων.
9. Αυξάνοντας το επίπεδο των τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης [24].

Η παρουσία υπεργλυκαιμίας μπορεί να εξαρτάται από την ενδοθηλιακή λειτουργία [16, 24]. Απομονωμένα αγγειακά τμήματα που λαμβάνονται σε ζώα με σακχαρώδη διαβήτη παρουσιάζουν παραβίαση της εξαρτώμενης από το ενδοθήλιο χαλάρωσης, η οποία μπορεί επίσης να προκληθεί από επώαση φυσιολογικών αγγείων με υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης [29, 46]. Η υπεργλυκαιμία ενεργοποιεί την πρωτεϊνική κινάση C στα ενδοθηλιακά κύτταρα, η οποία μπορεί να προκαλέσει αύξηση της παραγωγής αγγειοσυσταλτικών προσταγλανδινών, ενδοθηλίνης και ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης, τα οποία έχουν άμεση ή έμμεση βλαπτική επίδραση στη αγγειοκινητική αντιδραστικότητα [3, 46, 56]. Επιπλέον, η υπεργλυκαιμία διαταράσσει την παραγωγή της μήτρας από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του πάχους της κύριας μεμβράνης. Η υπεργλυκαιμία αυξάνει τη σύνθεση των ενδοθηλιακών κυττάρων του κολλαγόνου τύπου IV και της φιμπρονεκτίνης με αύξηση της δραστικότητας των ενζύμων που εμπλέκονται στη σύνθεση του κολλαγόνου [16]. Η υπεργλυκαιμία αναστέλλει επίσης την αντιγραφή και προκαλεί την ανάπτυξη νεκρών ενδοθηλιακών κυττάρων, πιθανώς λόγω της αυξημένης οξείδωσης και γλυκόλυσης [46].

Ένας αριθμός μεταβολικών και αιμοδυναμικών παραγόντων μπορεί να επηρεάσει την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία σε ασθενείς με διαβήτη και υπέρταση. Η υπερχοληστερολαιμία και πιθανώς η υπερτριγλυκεριδαιμία διασπά τη χαλάρωση που εξαρτάται από το ενδοθήλιο [20]. Τόσο η ινσουλίνη όσο και ο ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας (IGF) μπορούν να έχουν επίδραση στα ενδοθηλιακά κύτταρα με διέγερση της σύνθεσης DNA [34]. Υπάρχει μια υπόθεση ότι η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία στον διαβήτη συνδέεται με την αύξηση της δραστηριότητας της πρωτεϊνικής κινάσης C στο αγγειακό ενδοθήλιο, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του αγγειακού τόνου και ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης [33].

Ο IGF-1 εκφράζεται, συντίθεται και εκκρίνεται από κύτταρα λείου μυός. Ο IGF-1, όπως η ινσουλίνη, αυξάνει τη δραστικότητα Κ-Να-ΑΤΡ-άε των κυττάρων λείου μυός και μειώνει την αγγειακή συσταλτικότητα [51].

Η σταθερή υπεργλυκαιμία ενισχύει τις αγγειακές ασθένειες που σχετίζονται με τον σακχαρώδη διαβήτη και την υπέρταση. Σε υψηλές συγκεντρώσεις, η γλυκόζη έχει άμεση (ανεξάρτητη από οσμωτικότητα) τοξική επίδραση στα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα [37]. Αυτό το τοξικό αποτέλεσμα μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της εξαρτώμενης από το ενδοθήλιο αγγειακής χαλάρωσης, αύξησης αγγειοσυστολής, διέγερσης υπερπλασίας λείων μυών, αγγειακής αναδιαμόρφωσης και ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης.

Η υπεργλυκαιμία αυξάνει επίσης το σχηματισμό προϊόντων γλυκοζυλίωσης, τα οποία συσσωρεύονται στο αγγειακό τοίχωμα [58]. Η μη-ενζυματική γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών περνάει από τρία στάδια, τα οποία εν ζωή εξαρτώνται από το βαθμό και τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας, την ημιζωή της πρωτεΐνης και τη διαπερατότητα των ιστών σε σχέση με την ελεύθερη γλυκόζη. Μέσω ποικίλων μηχανισμών, οι μη ενζυματικές πρωτεΐνες γλυκοζυλίωσης είναι ικανές να επηρεάσουν τις βασικές διεργασίες αθηρογένεσης και αγγειακής αναδιαμόρφωσης [58]. Η σχέση μεταξύ της συσσώρευσης των τελικών προϊόντων πρωτεϊνικής γλυκοζυλίωσης και αγγειακών παθήσεων έχει δειχθεί [58]. Συνεπώς, η συνεχιζόμενη υπεργλυκαιμία οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής εξωκυτταρικής μήτρας και πολλαπλασιασμό κυττάρων λείου μυός με υπερτροφία και αγγειακή αναδιαμόρφωση. Η υπεργλυκαιμία συνδέεται με τη μείωση της ελαστικότητας του συνδετικού ιστού των τοιχωμάτων του αρτηριδίου και την αύξηση της πίεσης του παλμού. Επιπλέον, η υπεργλυκαιμία οδηγεί σε αύξηση της διήθησης της γλυκόζης, η οποία διεγείρει το έργο του μεταφορέα νατρίου-γλυκόζης στους εγγύς σωληνίσκους [30]. Η καθυστέρηση του νατρίου που προκαλείται από την υπεργλυκαιμία μπορεί να αποδοθεί σε μια γενική αύξηση του νατρίου σε διαβητικούς [7]. Η παραβίαση της έκκρισης νατρίου στο IDDM επηρεάζεται από έναν αριθμό παθογενετικών παραγόντων που σχετίζονται με την αύξηση της επαναρρόφησης του νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια. Η επαναρρόφηση του νατρίου ενισχύεται παρουσία σωμάτων γλυκόζης και κετόνης. Η αντιαναρυθμιστική επίδραση παρατηρήθηκε όταν χρησιμοποιήθηκε ινσουλίνη in vivo και η ινσουλίνη προάγει μόνο την επαναρρόφηση του νατρίου στα εγγύτερα ή περιφερικά σωληνάρια των νεφρών [38].

Η εξέταση της σχέσης του διαβήτη και της υπέρτασης από όλους τους συγγραφείς γίνεται με έμφαση στη βλάβη των νεφρών. Η διαβητική νεφροπάθεια είναι η κύρια αιτία προχωρημένης νεφροπάθειας στις Ηνωμένες Πολιτείες [24]. Ο ΑΗ είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την πρόοδο της νεφρικής βλάβης στον σακχαρώδη διαβήτη. Τέλος, η αξιολόγηση της σχέσης μεταξύ διαβήτη, υπέρτασης και διαβητικής νεφροπάθειας μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην επιλογή ορθολογικής φαρμακευτικής αγωγής.

Η επίπτωση και η θνησιμότητα τόσο των ασθενών με NIDDM όσο και της IDDM καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από την ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας [12, 15, 43]. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με IDDM με παροδική πρωτεϊνουρία, η θνησιμότητα είναι 37-80 φορές υψηλότερη από ό, τι στο γενικό πληθυσμό υγιών ανθρώπων [21, 15].

Η παθογένεση της διαβητικής νεφροπάθειας έχει μελετηθεί προηγουμένως [14, 24]. Οι ασθενείς με γενετική προδιάθεση για διαβήτη, υπέρταση ή και για τις δύο ασθένειες είναι πιο ευάλωτες στις αγγειακές αλλοιώσεις με την ανάπτυξη σημαντικής υπεργλυκαιμίας από ότι οι ασθενείς με τον ίδιο βαθμό υπεργλυκαιμίας αλλά χωρίς γενετική προδιάθεση.

Το υποκλινικό στάδιο της νεφροπάθειας, που χαρακτηρίζεται από μικρολευκωματινουρία, προηγείται είτε από υπέρταση, είτε η ανάπτυξή της συμβαδίζει με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η χρήση 24ωρης παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με IDDM με μικροαλβουμινουρία χωρίς υπέρταση αποκάλυψε μια φυσιολογική νυκτερινή μείωση της αρτηριακής πίεσης. Αυτή η κατάσταση σχετίζεται στενά με την ανάπτυξη της αυτόνομης νευροπάθειας, η οποία μπορεί να επηρεάσει την ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας μέσω αλλαγών στο καθημερινό προφίλ αρτηριακής πίεσης [40, 48, 52].

Η παθογένεση της επίδρασης της υπερινσουλιναιμίας και της αντίστασης στην ινσουλίνη στην ανάπτυξη της υπέρτασης δεν είναι απολύτως σαφής. Ωστόσο, έχει βρεθεί ότι η υπερινσουλιναιμία μπορεί να οδηγήσει σε ΑΗ μέσω των αποτελεσμάτων της αγγειακής αναδιαμόρφωσης και των αθηροσκληρωτικών αλλαγών.

Έτσι, στην περίπτωση της IDDM απουσία διαβητικής νεφροπάθειας, η αρτηριακή πίεση συχνά παραμένει κανονική, αλλά σύντομα αυξάνεται (εντός 1-2 ετών) μετά την εμφάνιση σημείων αρχικού σταδίου νεφροπάθειας - μικρολευκωματινουρία από 30 έως 300 mg / ημέρα - και εξελίσσεται ταχέως, νεφροπάθεια και νεφρική ανεπάρκεια. Αυτό δείχνει ότι η βάση της υπέρτασης είναι ο (οι) μηχανισμός (-οι) του νεφρικού παρεγχυματικού συστήματος [9].

Αντίθετα, σε NIDDM, η υπέρταση μπορεί να αναπτυχθεί πριν από την εμφάνιση συμπτωμάτων διαβητικής νεφροπάθειας και σε 50% των περιπτώσεων είναι ήδη παρούσα σε ασθενείς όταν διαπιστώνεται διάγνωση NIDDM, καθώς και μερικές άλλες μεταβολικές διαταραχές, όπως η παχυσαρκία και η δυσλιπιδαιμία. Αυτό υποδηλώνει ότι τέτοιοι ασθενείς πριν από το σακχαρώδη διαβήτη πρέπει να έχουν ήδη ορισμένες ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές στο πλαίσιο της υπέρτασης, καθώς και το γεγονός ότι και οι δύο αυτές ασθένειες έχουν μια κοινή παθοφυσιολογική βάση [9].

Η επιλογή του αντιυπερτασικού φαρμάκου για τον διαβήτη

Η επιλογή της αντιυπερτασικής θεραπείας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη δεν είναι απλή, δεδομένου ότι η ασθένεια αυτή επιβάλλει ορισμένους περιορισμούς στη χρήση ενός συγκεκριμένου φαρμάκου, δεδομένου του φάσματος των παρενεργειών του και, κυρίως, της επίδρασης στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων. Κατά την επιλογή του βέλτιστου αντιυπερτασικού φαρμάκου για τον διαβήτη, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη οι σχετικές αγγειακές επιπλοκές [10].

Διουρητικά

Η χρήση φαρμάκων αυτής της ομάδας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι δικαιολογημένη, δεδομένης της παρατηρούμενης κατακράτησης νατρίου και υγρού σε ασθενείς με IDDM και NIDDM.

Ωστόσο, τα θειαζιδικά διουρητικά σε υψηλές δόσεις (50 mg υδροχλωροθειαζίδης ή ισοδύναμες δόσεις άλλων διουρητικών) αυξάνουν τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας και τη συγκέντρωση της γλυκοσυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, καθώς και μειώνουν την ανοχή στα φορτία γλυκόζης από το στόμα και ενδοφλέβια. Οι ισχυρισμένοι μηχανισμοί εξασθένισης της ανοχής στη γλυκόζη στη θεραπεία με θειαζιδικά διουρητικά περιλαμβάνουν μείωση της έκκρισης ινσουλίνης και μείωση της ευαισθησίας των ιστών στη δράση της ινσουλίνης (αντίσταση στην ινσουλίνη) [8,31]

Επιπλέον, η χρήση θειαζιδικών διουρητικών μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο διαβήτη σε ηλικιωμένους. Σύμφωνα με μια δεκαετή μελέτη, τα θειαζιδικά διουρητικά αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 ανεξάρτητα από άλλους παράγοντες κινδύνου [53]. Τέλος, σύμφωνα με μια αναδρομική μελέτη, τα θειαζιδικά διουρητικά επιταχύνουν την ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας σε ασθενείς με διαβήτη με υπέρταση [59].

Έτσι, στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, μπορούν να χρησιμοποιηθούν με επιτυχία μόνο διουρητικά βρόχων και φάρμακα παρόμοια με θειαζίδια. Τα πρώτα δεν έχουν διαβητικό αποτέλεσμα, δεν παραβιάζουν τον μεταβολισμό των λιπιδίων και έχουν ευνοϊκή επίδραση στη νεφρική αιμοδυναμική. Τα τελευταία δεν επηρεάζουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων και δεν επηρεάζουν τη λειτουργία διήθησης των νεφρών, γεγονός που καθιστά ασφαλή τη χρήση τους σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

β-αναστολείς

Όπως τα θειαζιδικά διουρητικά, οι β-αναστολείς έχουν ένα φάσμα ανεπιθύμητων μεταβολικών επιδράσεων: διαταράσσουν την ανοχή των υδατανθράκων, αυξάνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και έχουν υπερλιπιδαιμική επίδραση. Βασικά, όλες οι μεταβολικές επιδράσεις των β-αναστολέων σχετίζονται με τον αποκλεισμό των b2-αδρενεργικών υποδοχέων. Είναι ενδιαφέρον ότι οι β-αναστολείς με ενδογενή συμπαθομιμητική δράση έχουν μικρή επίδραση στον μεταβολισμό των υδατανθράκων.

Η δημιουργία επιλεκτικών β-αναστολέων κατέστησε σε μεγάλο βαθμό δυνατή την υπέρβαση των ανεπιθύμητων μεταβολικών επιδράσεων αυτής της ομάδας φαρμάκων. Παρόλα αυτά, είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι με την αύξηση της δόσης του καρδιοεκλεκτικού β-αναστολέα, η επίδραση της καρδιοεκλεκτικότητας έχει χαθεί. Δεν συνιστάται η εκχώρηση β-αναστολέων σε ασθενείς με IDDM με συχνή υπογλυκαιμία και υπεργλυκαιμία, καθώς και σε ασθενείς με μειωμένη αναγνώριση υπογλυκαιμικών καταστάσεων (λόγω της ανάπτυξης αυτόνομης νευροπάθειας). Οι υποκειμενικές αισθήσεις της εμφάνισης υπογλυκαιμίας σχετίζονται με την ενεργοποίηση των αδρενεργικών υποδοχέων. Ο αποκλεισμός του τελευταίου μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη κώματος χωρίς υποκειμενικούς προδρόμους [10].

α-αναστολείς

Αυτά τα φάρμακα δεν παραβιάζουν το μεταβολισμό των λιπιδίων, αλλά μειώνουν τον αθηρογόνο ορό μειώνοντας το επίπεδο της LDL και των τριγλυκεριδίων. Μια σημαντική παρενέργεια των α-αναστολέων είναι η ανάπτυξη της ορθοστατικής υπότασης. Συχνά περιπλέκει την πορεία του διαβήτη λόγω της ανάπτυξης της αυτόνομης πολυνευροπάθειας [10].

Κεντρικά φάρμακα

Οι προετοιμασίες της κεντρικής δράσης έχουν πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες που μπορεί να είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητες σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη (υπνηλία, καταστολή, ξηροστομία, έντονη απομάκρυνση και πρόκληση κρίσεων υπέρτασης).

Μια νέα ομάδα φαρμάκων αυτής της σειράς - ανταγωνιστές των υποδοχέων 12-ιμιδαζολίνης (μοξονιδίνη) - στερούνται αυτών των παρενεργειών και έχουν αποδειχθεί σε διαβητικούς ασθενείς από την καλύτερη πλευρά [10].

Ανταγωνιστές ασβεστίου

Τα παρασκευάσματα αυτής της ομάδας δεν επηρεάζουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων, επομένως, μπορούν να χρησιμοποιηθούν με ασφάλεια με ασθενείς με διαβήτη και υπέρταση χωρίς φόβο και με μεγάλη αποτελεσματικότητα.

Αναστολείς ACE

Τα τελευταία χρόνια, αυτά τα φάρμακα έγιναν πιο δημοφιλή λόγω της υψηλής υποτασικής δράσης τους και ενός μικρού αριθμού παρενεργειών. Όπως οι ανταγωνιστές ασβεστίου, είναι μεταβολικά ουδέτεροι, εξαλείφουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και είναι σε θέση να αποκαταστήσουν την πρώιμη αιχμή της έκκρισης ινσουλίνης. Οι αναστολείς ΜΕΑ έχουν ισχυρό προστατευτικό αποτέλεσμα για τα όργανα, το οποίο έχει ιδιαίτερη σημασία σε διαβητικούς ασθενείς που πάσχουν από βλάβη της καρδιάς, των νεφρών και των αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Επιπλέον, τα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν αντιπολλαπλασιαστικό αποτέλεσμα στα αρτηριακά κύτταρα λείου μυός.

Η μόνη αντένδειξη για τη χρήση αναστολέων του ΜΕΑ σε ασθενείς με διαβήτη είναι η αμφίπλευρη στένωση της νεφρικής αρτηρίας. Αυτή η επιπλοκή πρέπει να λαμβάνεται υπόψη σε ασθενείς με γενικευμένη αρτηριοσκλήρωση [10].

Έτσι, σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια, οι αναστολείς ΜΕΑ, καθώς και η βεραπαμίλη και η διλτιαζέμη, μπορούν να θεωρηθούν ως αντιυπερτασικά φάρμακα πρώτης γραμμής. Εάν η μονοθεραπεία με αναστολέα ΜΕΑ δεν είναι αρκετά αποτελεσματική, θα πρέπει να προστεθεί ανταγωνιστής ασβεστίου ή διουρητικό (κυρίως ινδαπαμίδιο) [8]. Τα δεδομένα που παρουσιάζονται δείχνουν ότι οι προσεγγίσεις για τη θεραπεία της υπέρτασης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι σημαντικά διαφορετικές από τις προσεγγίσεις στη θεραπεία της απλής υπέρτασης. Η τελευταία δήλωση βασίζεται σε μεγάλο βαθμό στην πρακτική γνώση των παρενεργειών ενός ευρέος οπλοστασίου των χρησιμοποιούμενων αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Αντιϋπερτασικά φάρμακα για διαβήτη τύπου 2

Ο σακχαρώδης διαβήτης προκαλεί πολλές επιπλοκές που κάνουν ετησίως άτομα με αναπηρίες και σκοτώνουν εκατομμύρια ανθρώπους. Ειδικά η ασθένεια είναι επικίνδυνη σε συνδυασμό με την υπέρταση. Αυτός ο συνδυασμός αυξάνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου, θανατηφόρου στεφανιαίας νόσου, γάγγραινας κατώτερου άκρου, ουραιμίας και μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη απώλεια της όρασης. Είναι πολύ σημαντικό να μην χάσετε την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 2 και της υπέρτασης για να αρχίσετε την θεραπεία εγκαίρως και να αποφύγετε την εμφάνιση σοβαρών επιπλοκών.

Ο κίνδυνος που συνιστά η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2

Ο διαβήτης είναι μια ασθένεια στην οποία αυξάνεται η ποσότητα της ζάχαρης στο αίμα. Κατ 'αρχήν, χωρίς τη γλυκόζη, το σώμα μας δεν μπορεί να λειτουργήσει. Όμως η περίσσεια του προκαλεί σοβαρές επιπλοκές, οι οποίες χωρίζονται σε:

  • οξεία (κώμα);
  • χρόνια (σοβαρή αγγειακή παθολογία).

Πολλά αξιόπιστα φάρμακα έχουν δημιουργηθεί τώρα και το κώμα έχει γίνει σπάνιο, αλλά μόνο αν η ασθένεια αναγνωρίστηκε εγκαίρως. Αλλά παρά τα πολλά φάρμακα, ο διαβήτης οδηγεί σε αγγειοπάθεια, προκαλεί την ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση της ΠΟΥ, υπάρχουν 2 τύποι DM. Το πρώτο είναι αρχικά εξαρτώμενο από την ινσουλίνη, καθώς το πάγκρεας παύει να απελευθερώνει πλήρως την ινσουλίνη. Μια τέτοια διάγνωση γίνεται μόνο από το 10% των ασθενών με διαβήτη.

Ο διαβήτης τύπου 2 επηρεάζει περίπου το 70% του συνολικού πληθυσμού. Ακόμη και τα παιδιά είναι ευαίσθητα στην ασθένεια. Σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 1, το επίπεδο γλυκόζης δεν αυξάνεται στο αίμα κατά την έναρξη της νόσου, καθώς η ινσουλίνη εξακολουθεί να παράγεται. Ως εκ τούτου, η ασθένεια είναι δύσκολο να αναγνωριστεί.

Στα πρώτα στάδια της νόσου, η ινσουλίνη συντίθεται σε μεγάλες ποσότητες, η οποία στη συνέχεια οδηγεί σε μείωση της παγκρεατικής λειτουργίας. Ως αποτέλεσμα, ο μεταβολισμός διαταράσσεται και εκδηλώνεται:

Αυτό οδηγεί σε ανοσοκαταστολή ινσουλίνης στους ιστούς. Και για να εξισορροπηθεί η ποσότητα των υδατανθράκων και των λιπιδίων, το πάγκρεας αρχίζει να παράγει περισσότερη ινσουλίνη. Υπάρχει ένας φαύλος κύκλος.

Επιπλέον, η λιποτοξικότητα διεγείρει την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης και τα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης οδηγούν σε υπέρταση, γεγονός που οδηγεί σε ακόμα πιο σοβαρές επιπλοκές. Ο κίνδυνος ανάπτυξης αυξάνεται:

Όλες αυτές οι ασθένειες οδηγούν σε αναπηρία ή θάνατο. Αν και πολλά φάρμακα δημιουργούνται από την υπέρταση, δεν είναι όλα κατάλληλα για τη μείωση της πίεσης στον διαβήτη.

Πώς να επιλέξετε

Υπάρχουν διάφορα αντιυπερτασικά φάρμακα, αλλά ο διαβήτης επιβάλλει πολλούς περιορισμούς στη χρήση τους. Κατά την επιλογή ενός φαρμάκου χωρίς αποτυχία, θα πρέπει να λάβετε υπόψη:

  1. Αντίκτυπος στον μεταβολισμό των λιπών και των υδατανθράκων. Συνιστάται να επιλέξετε ένα εργαλείο που να το βελτιώνει ή τουλάχιστον να είναι ουδέτερο.
  2. Δεν υπάρχουν αντενδείξεις για νεφρική και ηπατική νόσο.
  3. Οργανοπροστατευτική ιδιότητα. Συνιστάται να επιλέγετε φάρμακα που βελτιώνουν το έργο των κατεστραμμένων οργάνων.

Υπάρχουν αρκετές ομάδες αντιυπερτασικών που χρησιμοποιούνται επιτυχώς για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης:

Αλλά δεν είναι όλα αυτά που μπορούν να ληφθούν με τον διαβήτη. Μόνο ο γιατρός μπορεί να επιλέξει το καταλληλότερο φάρμακο. Εξάλλου, υπάρχουν φάρμακα που αντενδείκνυνται στον διαβήτη ή στις επιπλοκές του.

Σημαντικό να γνωρίζετε! Οι προετοιμασίες της κεντρικής δράσης, ειδικά της παλιάς γενιάς, αντενδείκνυνται στον σακχαρώδη διαβήτη. Τα νέα φάρμακα δεν επηρεάζουν τον μεταβολισμό, μελετάται η οργανοπροστατευτική τους δράση, επομένως δεν συνιστάται η συνταγογράφηση.

Με τον διαβήτη, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται λόγω καθυστέρησης στο σώμα του νερού και του νατρίου, οπότε οι γιατροί συστήνουν τη λήψη διουρητικών φαρμάκων. Η επιλογή του φαρμάκου εξαρτάται από πολλούς παράγοντες. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, συνιστάται να συνταγογραφούνται διουρητικά βρόχου.

Με το διαβήτη δεν συνιστούμε:

  1. Διουρητικά θειαζίδης (υποθειαζίδη, ινδαπαμίδη, χλωροθειαζίδη, ξιπαμίδη, οξοδολίνη). Αποβάλλουν το κάλιο από το σώμα, το ρενίνης-αγγειοτασικό σύστημα ενεργοποιείται και η πίεση αυξάνεται. Επίσης, οι θειαζίδες αυξάνουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, διαταράσσουν την παραγωγή ινσουλίνης.
  2. Οσμωτικά διουρητικά (ουρία, μαννιτόλη). Μπορεί να προκαλέσει υπερμοσμωτικό κώμα.
  3. Αναστολείς καρβοανυδράσης (diacarb). Έχουν ασθενές διουρητικό και αντιυπερτασικό αποτέλεσμα, η χρήση τους δεν δίνει το επιθυμητό αποτέλεσμα.

Τα καλιοσυντηρητικά διουρητικά πρέπει να λαμβάνονται με προσοχή. Με τον διαβήτη, μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη της υπερκαλιαιμίας.

Τα διουρητικά του βρόχου (furosemide, bufenox) βελτιώνουν τη λειτουργία των νεφρών. Σε μικρότερο βαθμό από ότι οι θειαζίδες επηρεάζουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων. Είναι συνταγογραφημένα για να ανακουφίσουν το πρήξιμο.

Τα διουρητικά συνιστώνται για χρήση σε συνδυασμό με άλλα αντιυπερτασικά.

β-αναστολείς

Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της υπέρτασης με αρρυθμία, ισχαιμική καρδιακή νόσο. Κατά την επιλογή δισκίων, προσέξτε:

  • επιλεκτικότητα ·
  • λιπόφιλη και υδρόφιλη.
  • αγγειοδιασταλτική δράση.

Μη επιλεκτικά (αναπριλίνη, ναδολόλη) επηρεάζουν τους υποδοχείς που βρίσκονται στο πάγκρεας. Αναστέλλουν την παραγωγή ινσουλίνης. Επιλεκτικά αντιυπερτασικά συνιστώνται για τον διαβήτη (ατενολόλη, δισοπρολόλη, μετοπρολόλη). Επίσης βελτιώνουν την καρδιακή απόδοση.

Λιποφιλική (μετροπόλη, πινδολόλη) που εκκρίνεται από το ήπαρ. Σε περίπτωση διαβήτη, δεν είναι επιθυμητό να τα πάρετε. Πράγματι, σε αυτή την ασθένεια, αναπτύσσεται συχνά η ηπατική ανεπάρκεια και ο μεταβολισμός των λιπιδίων μειώνεται. Επιπλέον, μπορούν να προκαλέσουν κατάθλιψη.

Οι υδατοδιαλυτοί βήτα αναστολείς (ατενολόλη, ναδολόλη) δρουν περισσότερο, δεν επηρεάζουν καταθλιπτικά την ψυχο-συναισθηματική κατάσταση, δεν προκαλούν διαταραγμένη λειτουργία του ήπατος και των νεφρών.

Οι β-αποκλειστές αγγειοδιασταλτικών (nebivolol, cardiovolol) έχουν θετική επίδραση στον μεταβολισμό των λιπών και των υδατανθράκων, αυξάνουν την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη. Αλλά έχουν πολλές παρενέργειες. Επομένως, η επιλογή του βέλτιστου φαρμάκου πραγματοποιείται από τον θεράποντα ιατρό.

α-αναστολείς

Οι άλφα-αδρενεργικοί αναστολείς (πραζοσίνη, τεραζοσίνη, δοξαζοσίνη), σε αντίθεση με τους περισσότερους β-αναστολείς, έχουν ευεργετική επίδραση στον μεταβολισμό των λιπιδίων και των υδατανθράκων, την αντίσταση στην ινσουλίνη των ιστών. Μπορούν όμως να προκαλέσουν:

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, οι ασθενείς εμφανίζουν συχνά απότομη πτώση της πίεσης όταν αλλάζουν τη στάση τους (ορθοστατική υπόταση). Χρησιμοποιούνται με προσοχή.

Σημαντικό να γνωρίζετε! Οι άλφα-αναστολείς αντενδείκνυνται στην καρδιακή ανεπάρκεια.

Ανταγωνιστές ασβεστίου

Μειώνουν αποτελεσματικά την πίεση. Αλλά με τη μακροχρόνια χρήση σε μεγάλες δόσεις εμποδίζει την παραγωγή ινσουλίνης. Αυτή είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία και με την κατάργηση του χαπιού η λειτουργία του παγκρέατος αποκαθίσταται. Επομένως, μόνο ένας γιατρός πρέπει να επιλέξει μια δόση φαρμάκου. Η ελάχιστη ποσότητα του φαρμάκου που μπορεί να μειώσει την αρτηριακή πίεση δεν επηρεάζει το μεταβολισμό, δεν αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2.

Κατά την επιλογή των δισκίων, είναι απαραίτητο να λάβουμε υπόψη όχι μόνο τη δοσολογία, αλλά και τέτοιους παράγοντες:

  1. Τα διυδροπυρίδια βραχείας δράσης (νιφεδιπίνη), ακόμη και σε μέτριες δόσεις, αυξάνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακής θνησιμότητας. Αντενδείκνυνται σε ασθενείς με διαβήτη με στεφανιαία νόσο, με έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  2. Τα διυδροπυρίδια μακράς δράσης (φελοδιπίνη) είναι ασφαλή αλλά λιγότερο αποτελεσματικά από τους αναστολείς του ACE. Συνταγογραφούνται σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση.
  3. Οι ανταγωνιστές ασβεστίου συνταγογραφούνται για την πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με αυξημένη ανώτερη πίεση με μια σταθερά χαμηλότερη.
  4. Ασθενείς με διαβήτη, είναι προτιμότερο να συνταγογραφείται η μη υδροπυριδίνη (βεραπαμίλη, διλτιαζέμη). Έχουν ευεργετική επίδραση στα νεφρά.
  5. Οι διυδροπυριδίνες χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με φάρμακα που επηρεάζουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης.

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου αντενδείκνυνται επίσης σε ορισμένες ασθένειες. Επομένως, η επιλογή των δισκίων πραγματοποιείται από τον θεράποντα ιατρό μετά την εξέταση του ασθενούς.

Αναστολείς ACE

Βέλτιστη για τη θεραπεία της υπέρτασης σε διαβητικούς ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Βελτιώνονται:

Αλλά ο διορισμός τους πρέπει να εξεταστεί:

  1. Αντενδείκνυται σε αποφρακτικές πνευμονικές ασθένειες, βρογχικό άσθμα. Μπορεί να προκαλέσει ξηρό βήχα και άλλες παρενέργειες.
  2. Η θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, της κρεατινίνης και του καλίου στο αίμα, ιδιαίτερα με νεφρική ανεπάρκεια.
  3. Οι αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να ενεργοποιήσουν την ανάπτυξη στένωσης νεφρικής αρτηρίας. Επομένως, χορηγούνται με προσοχή σε ηλικιωμένους ασθενείς με αθηροσκλήρωση.
  4. Η θεραπεία με αναστολέα ΜΕΑ αντενδείκνυται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του θηλασμού.

Είναι πιο αποτελεσματικές στη θεραπεία της υπέρτασης, συνοδεύονται από παθολογίες των νεφρών και της καρδιάς. Αλλά με το διορισμό τους θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι αντενδείξεις και παρενέργειες που προκαλούνται.

Σημαντικό να γνωρίζετε! Όταν θεραπεύεται ένας αναστολέας ACE, απαιτείται δίαιτα χαμηλού αλατιού. Πρέπει να καταναλώνετε όχι περισσότερο από 3 mg άλατος την ημέρα.

Ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτασίνης 2

Εισάγονται στην κλινική πρακτική αρκετά πρόσφατα. Η έρευνα βρίσκεται σε εξέλιξη. Πρέπει να συνταγογραφούνται με προσοχή, αν και έχουν εντοπίσει δευτερεύουσες παρενέργειες.

Τα πιο αποτελεσματικά φάρμακα για τη θεραπεία της υπέρτασης στον διαβήτη:

Η θεραπεία του ARA διεξάγεται υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, της κρεατινίνης, του καλίου στον ορό.

Τα χάπια κατανάλωσης δεν επαρκούν για τη θεραπεία μιας ασθένειας Και ακόμη και η πολύπλοκη θεραπεία δεν θα έχει θετικό αποτέλεσμα, αν δεν αλλάξετε τον τρόπο ζωής σας. Η κατανάλωση τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες, αλμυρού, πικάντικου με διαβήτη και υπέρτασης θα οδηγήσει σε κακή υγεία.

Υπέρταση - υψηλή αρτηριακή πίεση. Η πίεση στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 θα πρέπει να διατηρείται σε αριθμούς 130/85 mm Hg. Art. Μεγαλύτερες συχνότητες αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου (3-4 φορές), καρδιακή προσβολή (3-5 φορές), τύφλωση (10-20 φορές), νεφρική ανεπάρκεια (20-25 φορές), γάγγραινα ακολουθούμενη από ακρωτηριασμό (20 φορές). Για να αποφύγετε τέτοιες τρομερές επιπλοκές, τις συνέπειές τους, πρέπει να παίρνετε αντιυπερτασικά φάρμακα για τον διαβήτη.

Υπέρταση: αιτίες, τύποι, χαρακτηριστικά

Τι συνδέει τον διαβήτη και την πίεση; Συνδυάζει βλάβες στα όργανα: καρδιακό μυ, νεφρό, αιμοφόρα αγγεία, αμφιβληστροειδή. Η υπέρταση στον διαβήτη είναι συχνά πρωτογενής, προτού η νόσος.

Χαρακτηριστικά της υπέρτασης σε διαβητικούς

  1. Ο ρυθμός αρτηριακής πίεσης διαταράσσεται - κατά τη διάρκεια της μέτρησης οι δείκτες νύχτας αποδειχθούν υψηλότεροι από τους ημερήσιους. Ο λόγος είναι η νευροπάθεια.
  2. Η αποτελεσματικότητα του συντονισμένου έργου του φυτικού νευρικού συστήματος αλλάζει: η ρύθμιση του τόνου των αιμοφόρων αγγείων διαταράσσεται.
  3. Εμφανίζεται μια ορθοστατική μορφή υπότασης - χαμηλή πίεση στον σακχαρώδη διαβήτη. Μια αιχμηρή αύξηση σε ένα άτομο προκαλεί επίθεση υπότασης, σκία στα μάτια, αδυναμία, λιποθυμία.

Υπέρταση: θεραπεία

Πότε πρέπει να ξεκινήσετε τη θεραπεία της υπέρτασης στον διαβήτη; Ποια πίεση για τον διαβήτη είναι επικίνδυνη για την υγεία; Μόλις λίγες μέρες η πίεση στον διαβήτη τύπου 2 διατηρείται στα 130-135 / 85 mm. Hg Τέχνη, η θεραπεία είναι απαραίτητη. Όσο υψηλότερη είναι η βαθμολογία, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος διάφορων επιπλοκών.

Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά με τη λήψη διουρητικών (διουρητικών). Βασικά διουρητικά για διαβητικούς τύπου 2 Κατάλογος 1

Σημαντικό: Τα διουρητικά παραβιάζουν την ισορροπία των ηλεκτρολυτών. Άλατα μαγείας, νατρίου και καλίου απομακρύνονται από το σώμα, επομένως Triamterene, Spironolactone διορίζονται για την αποκατάσταση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών. Όλα τα διουρητικά γίνονται αποδεκτά μόνο για ιατρικούς λόγους.

Αντιυπερτασικά φάρμακα: ομάδες

Η επιλογή των ναρκωτικών - το προνόμιο των ιατρών, η αυτοθεραπεία είναι επικίνδυνη για την υγεία και τη ζωή. Κατά την επιλογή φαρμάκων για πίεση στον σακχαρώδη διαβήτη και φαρμάκων για τη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, οι γιατροί καθοδηγούνται από την κατάσταση του ασθενούς, τα χαρακτηριστικά των φαρμάκων, τη συμβατότητα, επιλέγουν τις ασφαλέστερες μορφές για έναν συγκεκριμένο ασθενή.

Η φαρμακοκινητική των αντιυπερτασικών φαρμάκων μπορεί να χωριστεί σε πέντε ομάδες.

Χάπια πίεσης για τον διαβήτη τύπου 2 2

Σημαντικό: χάπια για υψηλή αρτηριακή πίεση - βήτα-αναστολείς με αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα - τα πιο σύγχρονα, πρακτικά ασφαλή φάρμακα - επεκτείνουν τα μικρά αιμοφόρα αγγεία, έχουν ευεργετική επίδραση στον μεταβολισμό των υδατανθράκων-λιπιδίων.

Παρακαλώ σημειώστε: Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι τα ασφαλέστερα χάπια υπέρτασης για τη ζάχαρη, το μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη είναι Nebivolol, Carvedilol. Τα υπόλοιπα δισκία της ομάδας β-αναστολέα θεωρούνται επικίνδυνα, ασυμβίβαστα με την υποκείμενη νόσο.

Σημαντικό: Οι βήτα-αναστολείς μάσκουν τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας, επομένως πρέπει να χορηγούνται με μεγάλη προσοχή.

Αντιϋπερτασικά φάρμακα για τον διαβήτη τύπου 2 κατάλογος 3

Σημαντικό: Οι επιλεκτικοί αναστολείς άλφα έχουν "αποτέλεσμα πρώτης δόσης". Η πρώτη λήψη του χαπιού οδηγεί σε ορθοστατική κατάρρευση - λόγω της επέκτασης αιμοφόρων αγγείων, μια αιχμηρή άνοδος προκαλεί την εκροή αίματος από το κεφάλι προς τα κάτω. Ένα άτομο χάνει τη συνείδηση ​​και μπορεί να τραυματιστεί.

Παρασκευάσματα για τη θεραπεία της υπέρτασης στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 Κατάλογος 4

Φαρμακευτικά χάπια για έκτακτη μείωση της αρτηριακής πίεσης: Andipal, Captopril, Nifedipine, Clophelin, Anaprilin. Η δράση διαρκεί έως 6 ώρες.

Ταμπλέτες υπέρτασης για τον διαβήτη τύπου 2 5

Τα παρασκευάσματα μείωσης της πίεσης δεν περιορίζονται σε αυτούς τους καταλόγους. Ο κατάλογος των ναρκωτικών ενημερώνεται συνεχώς με νέες, πιο σύγχρονες και αποτελεσματικές εξελίξεις.

Victoria K., 42 χρονών, σχεδιαστής.

Έχω δύο χρόνια υπέρτασης και τύπου 2 διαβήτη. Τα δισκία δεν πίνουν, έλαβαν βότανα, αλλά δεν βοηθούν πλέον. Τι να κάνετε Ένας φίλος λέει ότι μπορείτε να απαλλαγείτε από υψηλή αρτηριακή πίεση εάν πάρετε το Bisaprolol. Ποια χάπια πίεσης είναι καλύτερα να πίνετε; Τι να κάνετε

Victor Podporin, ενδοκρινολόγος.

Αγαπητή Βικτώρια, δεν θα σας συμβούλευα να ακούσετε τη φίλη σας. Η λήψη φαρμάκων δεν συνιστάται χωρίς ιατρική συνταγή. Η αυξημένη πίεση στον διαβήτη έχει διαφορετική αιτιολογία (αιτίες) και απαιτεί διαφορετική προσέγγιση στη θεραπεία. Το φάρμακο για υψηλή αρτηριακή πίεση συνταγογραφείται μόνο από γιατρό.

Λαϊκές θεραπείες για υπέρταση

Η υπέρταση προκαλεί διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο 50-70% των περιπτώσεων. Σε 40% των ασθενών, η εμφάνιση διαβήτη τύπου 2 συμβαίνει στο υπόβαθρο της αρτηριακής υπέρτασης. Ο λόγος - αντίσταση στην ινσουλίνη - αντίσταση στην ινσουλίνη. Ο σακχαρώδης διαβήτης και η πίεση απαιτούν άμεση θεραπεία.

Η θεραπεία της υπέρτασης με λαϊκές θεραπείες για διαβήτη πρέπει να αρχίσει με τους κανόνες ενός υγιεινού τρόπου ζωής: να διατηρείται ένα κανονικό βάρος, να σταματάει το κάπνισμα, να χρησιμοποιεί αλκοολούχα ποτά, να περιορίζει την πρόσληψη αλατιού, να βλάπτει τα τρόφιμα.

Τα χάπια πίεσης του διαβήτη χρησιμοποιούνται τόσο ευρέως και ενεργά όσο η ινσουλίνη είναι το κύριο φάρμακο για αυτή την ασθένεια. Ο διαβήτης είναι επικίνδυνος εξαιτίας των εκδηλώσεών του ή των παθολογιών που έχουν αναπτυχθεί στο φόντο του. Αυτές περιλαμβάνουν καρδιακή ανεπάρκεια, παραβίαση της δομής των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, καταστροφή των νευρικών ινών και πολλά άλλα. Μαζί με όλες τις ασθένειες που προκαλούνται από τον διαβήτη, η υψηλή αρτηριακή πίεση είναι διαφορετική στο ότι μπορεί να συμβεί και ως συνέπεια του διαβήτη και να προκαλέσει την ανάπτυξή της.

Τα αντιυπερτασικά φάρμακα σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είναι ζωτικής σημασίας για ένα άτομο, καθώς αυτή η αυξημένη αρτηριακή πίεση μπορεί να προκαλέσει θανατηφόρες καταστάσεις - εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή, αποκλεισμό αιμοφόρων αγγείων, ακολουθούμενη από νέκρωση ιστών που προκαλείται από ασθενή ροή αίματος σε αυτά. Εάν δεν χρησιμοποιείτε αντιυπερτασικά φάρμακα για διαβήτη, τότε ένα άτομο μπορεί είτε να πεθάνει είτε να χάσει ένα άκρο λόγω της γάγγραινας. Υπό το πρίσμα όλων αυτών των κινδύνων, στον διαβήτη τύπου 2, η αρτηριακή πίεση παρακολουθείται συνεχώς, ακόμη και αν ο ασθενής αισθάνεται καλά στην αρχή.

Πίεση αίματος

Στην υπέρταση όχι μόνο η αυξημένη αρτηριακή πίεση είναι επικίνδυνη, αλλά και οι συνθήκες στις οποίες οδηγεί.

  1. Πρώτα απ 'όλα, αρχίζουν προβλήματα στο ανθρώπινο καρδιαγγειακό σύστημα. Ο καρδιακός ρυθμός διαταράσσεται, η αορτή υποβάλλεται σε ένα τόσο μεγάλο φορτίο που τελικά μπορεί να σκάσει απλά και αυτό οδηγεί σε γρήγορο και οδυνηρό θάνατο ενός ατόμου.
  2. Μια άλλη επικίνδυνη κατάσταση είναι η καταστροφή των εγκεφαλικών αγγείων κάτω από τη δράση της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Εάν ένα μικρό τριχοειδές ριπές και το αίμα ρέει στον εγκέφαλο, τότε το άτομο μπορεί να παραλύσει, να οδηγήσει σε κώφωση ή τύφλωση. Εάν ένα μεγάλο σκάφος σκάσει στον εγκέφαλο, τότε ο θάνατος συμβαίνει. Η καταστροφή του εγκεφάλου μπορεί να προχωρήσει πολύ αργά. Ένα άτομο βαθμιαία χάνει τη μνήμη, την ικανότητα να σκέφτεται επαρκώς και τελικά, πέφτει σε κώμα.
  3. Η ανθρώπινη όραση μπορεί να επιδεινωθεί όχι μόνο εξαιτίας της καταστροφής ενός συγκεκριμένου λοβού του εγκεφάλου. Η αυξημένη αρτηριακή πίεση οδηγεί στο γεγονός ότι τα αιμοφόρα αγγεία εκρήγνυνται στο μάτι, οδηγώντας σε τύφλωση.
  4. Από την υψηλή πίεση, η κανονική λειτουργία των νεφρών διαταράσσεται, με αποτέλεσμα την τοξίκωση του σώματος, συνοδευόμενη από το σύνδρομο του σοβαρού πόνου.

Ο κύριος λόγος για την αύξηση της πίεσης είναι η αυξημένη απελευθέρωση της ινσουλίνης στο αίμα. Αυτή είναι η φυσική αντίδραση του οργανισμού στο υψηλό σάκχαρο του αίματος. Δεν απορροφάται από τα κύτταρα. Η αθηροσκλήρωση που προκαλείται από σακχαρώδη διαβήτη, συμπιέζει αιμοφόρα αγγεία και αυτός είναι ο δεύτερος λόγος αύξησης της αρτηριακής πίεσης.

Μια άλλη αιτία είναι μια μεταβολική διαταραχή. Με άλλα λόγια, στον διαβήτη, η απορρόφηση και η διάσπαση των αμινοξέων δεν είναι μόνο η ζάχαρη, αλλά και οι υδατάνθρακες, οι πρωτεΐνες και, κυρίως, τα λίπη. Η ασθένεια οδηγεί στο γεγονός ότι στο ανθρώπινο σώμα, το υπερβολικό λίπος συσσωρεύεται πολύ γρήγορα. Συμπεριλαμβανομένου εκείνου που καλύπτει τα εσωτερικά όργανα. Σε φυσιολογική κατάσταση, αυτό το λίπος προστατεύει τα όργανα από βλάβη και τα διατηρεί στη θέση τους. Με την αύξηση του στρώματος αυτού του λιπώδους ιστού, η πίεση στην κοιλιακή κοιλότητα, η οποία μεταδίδεται στην καρδιά, αυξάνεται. Η συνέπεια αυτής της κατάστασης είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Η υπέρταση, συχνά συνοδεύεται από διαταραχές του ύπνου, και στην πραγματικότητα σε ένα όνειρο, η αρτηριακή πίεση μειώνεται σε φυσιολογικό ή ακόμα και χαμηλότερο. Η έλλειψη φυσιολογικού βαθμού ύπνου οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης και διακόπτει τον ύπνο. Αυτός ο φαύλος κύκλος, είναι απαραίτητο να σπάσει με κάθε τρόπο, έτσι χάπια για την υπέρταση μπορεί να είναι ηρεμιστικό.

Δεδομένων όλων αυτών των παραγόντων, στον σακχαρώδη διαβήτη, διαγνώστηκε πολύ προσεκτικά ότι ο λόγος για την αύξηση της πίεσης. Και το σύμπλεγμα θεραπείας μπορεί να περιλαμβάνει όχι μόνο αγγειοδιασταλτικά αλλά και αυτά που εξαλείφουν την ίδια τη νόσο που προκάλεσε την πάθηση. Για παράδειγμα, ένα φάρμακο που βελτιώνει τον μεταβολισμό, ενισχύει τον καρδιακό μυ και άλλα φάρμακα.

Πώς είναι το φάρμακο από την πίεση

Πρέπει να καταλάβουμε ότι ο διαβήτης και η υπέρταση είναι πολύ επικίνδυνες ασθένειες. Ως εκ τούτου, μόνο ένας ειδικός θα πρέπει να επιλέξει φάρμακα για πίεση. Ταυτόχρονα, βασίζεται σε πολλούς παράγοντες - τα αποτελέσματα των δοκιμών, τη γενική κατάσταση του ασθενούς, τη σοβαρότητα και τη μορφή του διαβήτη του. Ακόμη και η ηλικία και το φύλο του ασθενούς θέμα.

Επιπλέον, για τους διαβητικούς αναπτύχθηκαν ειδικά φάρμακα με μειωμένες παρενέργειες που δεν παραβιάζουν το γενικό μεταβολισμό. Δεν πρέπει να επηρεάζουν το ρυθμό διάσπασης και απορρόφησης των λιπών, των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών. Και αν επηρεάζουν, αυτό το γεγονός πρέπει να ελέγχεται καλά.

Τα αντιυπερτασικά δεν πρέπει με κανένα τρόπο να επηρεάζουν το έργο του ήπατος και των νεφρών του ασθενούς.

Όταν χρησιμοποιείτε φάρμακα για υπέρταση, ασκείται συνεχής παρακολούθηση του επιπέδου πίεσης. Αυτό είναι απαραίτητο για την προσαρμογή της δοσολογίας και της θεραπευτικής αγωγής του επιλεγμένου φαρμάκου στο χρόνο. Εάν ο ασθενής δεν έχει την ευκαιρία να μετράει συνεχώς την πίεση για τον εαυτό του, τότε επιλέγεται ένα φάρμακο που δρα αργά, επιτρέποντας στο εισερχόμενο ιατρικό προσωπικό να παρακολουθεί την πίεση του ασθενούς.

Συνήθως ο κατάλογος των απαραίτητων φαρμάκων επιλέγεται σύμφωνα με την ακόλουθη αρχή:

  • Betta blocker. Αυτό το φάρμακο συνταγογραφείται από γιατρό εάν ένας ασθενής έχει ισχαιμική καρδιακή νόσο. Ποια φάρμακα από αυτή την κατηγορία πρέπει να ληφθούν, ο γιατρός αποφασίζει. Η ατενολόλη, η δισοπρολόλη ή η μετοπρολόλη χρησιμοποιούνται συνήθως.
  • Alpha blocker Λαμβάνεται για υπέρταση, επιπλέον, έχει ευεργετική επίδραση στο μεταβολισμό του ασθενούς, συμβάλλοντας στην κατάρρευση των υδατανθράκων και των λιπών. Επίσης, αυτό το φάρμακο αυξάνει την ευαισθησία των κυττάρων του σώματος στην ινσουλίνη, γεγονός που μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Ένα τέτοιο φάρμακο συνταγογραφείται επίσης από γιατρό, καθώς μπορεί να μειώσει δραματικά την αρτηριακή πίεση και να προκαλέσει βραδυκαρδία. Για τον ίδιο λόγο, δεν συνιστάται για καρδιακές παθήσεις.
  • Ένας ανταγωνιστής ασβεστίου λαμβάνεται για να μειώσει την αρτηριακή πίεση. Αλλά ένα τέτοιο φάρμακο έχει ισχυρή παρενέργεια - κάτω από την επιρροή του το πάγκρεας μειώνει την παραγωγή ινσουλίνης. Από την άποψη αυτή, το φάρμακο λαμβάνεται στην ελάχιστη δοσολογία και με εξαιρετική προσοχή. Από την άλλη πλευρά, η ταχύτητα του φαρμάκου μπορεί να μειώσει την πίεση σε λίγα λεπτά για να σώσει τη ζωή ενός ατόμου, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια μιας υπερτασικής κρίσης. Λαμβάνοντας όλα αυτά, ο ανταγωνιστής ασβεστίου λαμβάνεται μία φορά, αν είναι απαραίτητο.
  • Οι αναστολείς ΜΕΑ βοηθούν πολύ στην υπέρταση στον σακχαρώδη διαβήτη. Αυτός ο τύπος φαρμάκου όχι μόνο ομαλοποιεί το επίπεδο γλυκόζης στον διαβήτη του δεύτερου τύπου, αλλά έχει επίσης θετική επίδραση στον καρδιακό μυ, τον μεταβολισμό και την αγγειακή κατάσταση. Όμως, όπως όλα τα φάρμακα, ένας αναστολέας ACE προκαλεί παρενέργειες. Έτσι, με το άσθμα, μπορεί να προκαλέσει αποφρακτική πνευμονική παθολογία. Στη χρόνια νεφρική νόσο, ένα τέτοιο φάρμακο μπορεί να επιδεινώσει σοβαρά την κατάσταση του άρρωστου οργάνου. Λαμβάνοντας υπόψη όλα αυτά, στη διαβητική θεραπεία ένα τέτοιο φάρμακο είναι, αλλά διορίζεται μόνο από γιατρό. Μπορεί να είναι "Captopril", "Ramipril" ή "Fozinopril".
  • Τα φάρμακα για την πίεση του διαβήτη μπορεί να είναι κοινά διουρητικά. Δεν είναι επικίνδυνα, δεν μπορούν να επηρεάσουν το μεταβολισμό, να μην δημιουργήσουν επιπλοκές για τα νεφρά ή το συκώτι. Αυτά τα φάρμακα έχουν περισσότερα οφέλη και λιγότερο κίνδυνο παρενεργειών. Μπορείτε να τα επιλέξετε εσείς. Τέτοια φάρμακα όπως το Indapamide και το Arefon-Retard έχουν αποδειχθεί καλά. Υπάρχουν φάρμακα από αυτή τη σειρά φαρμάκων που μπορούν να αυξήσουν το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, όπως το Hypothiazide, το Chlorothiazide και το Xipamide και δεν συνιστώνται για τη λήψη διαβήτη τύπου 2.

Εναλλακτικές μέθοδοι μείωσης της πίεσης

Μεταξύ των εργαλείων για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης στον διαβήτη, δεν υπάρχουν μόνο διάφορα φάρμακα. Εάν η ασθένεια έχει μόλις αρχίσει και η πίεση αυξάνεται από καιρό σε καιρό, και αυτό οφείλεται μόνο στην κόπωση ή την έλλειψη ύπνου, η πίεση μπορεί να εξομαλυνθεί χωρίς να καταφύγουμε σε φαρμακευτική αγωγή. Μετά από όλα, είναι όχι μόνο αποτελεσματικά, αλλά και εξαιρετικά επικίνδυνα, ειδικά όταν αυτοδιαχειρίζονται.

Τέτοιες μέθοδοι δεν παρεμβαίνουν στη θεραπεία του διαβήτη, γενικά, το αντίθετο - θα βελτιώσει την κατάσταση του ασθενούς. Πρώτα απ 'όλα, είναι ένας ενεργός τρόπος ζωής. Για την ομαλοποίηση της πίεσης πρέπει να κινηθείτε πολύ. Για να περπατήσετε, jog, ασκούν τακτικά στο γυμναστήριο. Ακόμη και για εκείνους τους ανθρώπους των οποίων η ασθένεια έχει μετακινηθεί σε μια πιο δύσκολη φάση, έχει αναπτυχθεί ένα σύνολο ασκήσεων που έχουν σχεδιαστεί για να ομαλοποιήσουν την αρτηριακή πίεση και να βελτιώσουν την κυκλοφορία του αίματος. Κολύμπι, ποδηλασία, σκι αντοχής, μπορείτε να ασκήσετε σχεδόν οποιοδήποτε άθλημα. Είναι απαραίτητο μόνο να αποφύγετε την άρση βαρών.

Φυτική ιατρική

Υπάρχουν πολλά φαρμακευτικά φυτά που μπορούν όχι μόνο να μειώσουν την αρτηριακή πίεση, αλλά και να ομαλοποιήσουν το σάκχαρο στο αίμα. Το πιο συνηθισμένο πράσινο τσάι μπορεί να βελτιώσει την κατάσταση πίεσης κατά τη διάρκεια του μήνα, εάν τον πίνετε κανονικά. Λοιπόν, δεν πρέπει να ξεχνάμε τη διαβητική δίαιτα και την ημερήσια αγωγή. Στον διαβήτη, είναι εξαιρετικά σημαντικό - σωστή διατροφή και καλός ύπνος.