Image

Αντισώματα στο GAD στον διαβήτη

Μερικές φορές, ο γιατρός μπορεί να ζητήσει από τον ασθενή να υποβληθεί σε εξέταση για αντισώματα στο GAD (ερπετό). Μια τέτοια διαδικασία λαμβάνει χώρα εάν υπάρχει υποψία για την ανάπτυξη εξαρτώμενης από ινσουλίνη μορφής διαβήτη ή παθολογίας του νευρικού συστήματος. Λαμβάνουν φλεβικό αίμα ως βιολογικό υλικό που χρησιμοποιείται στη μελέτη, το στέλνουν στο εργαστήριο, από όπου παίρνουν το πολυπόθητο αποτέλεσμα. Πρέπει να σημειωθεί ότι το AT-GAD βρίσκεται σε ένα χαμηλό ποσοστό υγιών ανθρώπων.

Τι είναι αυτό;

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού (GAD) είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται σε νευρώνες και βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Χάρη σε αυτόν, το γ-αμινοβουτυρικό οξύ σχηματίζεται στα νευροκύτταρα. Εάν το σώμα έχει υποβληθεί στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1, ξεκινά η διαδικασία καταστροφής βήτα κυττάρων. Στη συνέχεια, το ένζυμο αναλαμβάνει το ρόλο ενός αντισώματος (γνωστού και ως AT-GAD), που αυτοκαταστρέφει το πάγκρεας. Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση δεν είναι η αιτία του διαβήτη, αλλά η συνέπεια αυτής της παθολογικής κατάστασης. Χρησιμεύουν ως ένα είδος ένδειξης στο γεγονός ότι η ασθένεια είναι.

Ο ρυθμός των αντισωμάτων στο σώμα

Τα αντισώματα GAD είναι επίσης παρόντα σε ένα υγιές σώμα. Η επιτρεπόμενη περιεκτικότητά τους σε 1,0 u / ml. Αν οι αναγνώσεις υπερβαίνουν τον κανόνα, δηλαδή το αποτέλεσμα της ανάλυσης είναι θετικό, αυτό μπορεί να επιβεβαιώσει την ανάπτυξη ορισμένων ασθενειών. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες. Αλλά όχι το μόνο. Επίσης, ένα αυξημένο επίπεδο AT-GAD μπορεί να μιλήσει για μια σειρά άλλων ασθενειών, οι οποίες περιλαμβάνουν παθολογίες, όπως:

  • κακοήθη αναιμία.
  • Σύνδρομο "άκαμπτο άτομο" (Mersh-Voltman).
  • νυσταγμός;
  • παρεγκεφαλιδική αταξία.
  • μυασθένεια gravis;
  • αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1,
  • Νόσος του Addison;
  • επιληψία;
  • Lambert;
  • ασθένεια gravis.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Αυξημένα ποσοστά διαβήτη

Πολύ πριν από τη διάγνωση της ασθένειας, το σώμα αρχίζει να παράγει αντισώματα. Δηλαδή, για να εμφανιστούν τα πρώτα σοβαρά συμπτώματα της νόσου, είναι απαραίτητη η καταστροφή περίπου 70-90% των κυττάρων. Επομένως, η ανάλυση για αντισώματα στο GAD πραγματοποιείται προκειμένου να προσδιοριστεί ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη και να ξεκινήσει έγκαιρα η θεραπεία. Επιπλέον, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, ο κίνδυνος πρόκλησης μιας από αυτές τις ασθένειες είναι πολύ μεγαλύτερος. Πρέπει να δώσετε προσοχή στην υγεία σας και, κατά προτίμηση, να υποβληθείτε σε πιο λεπτομερή ιατρική εξέταση.

Σε περίπτωση εμφάνισης συμπτωμάτων άγχους, όπως: μειωμένη ευαισθησία του δέρματος των άκρων, ασυμμετρία, αποδυνάμωση των μυών του προσώπου, σπασμοί, παραμόρφωση του οστικού ιστού, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό. Αυτά μπορεί να είναι κλινικά συμπτώματα ασθενειών που σχετίζονται με αυξημένα επίπεδα AT-GAD στο αίμα.

Ενδείξεις για μελέτη

Η μελέτη συνταγογραφείται εάν ο ασθενής επιβεβαιωθεί από τη διάγνωση της παθολογίας, όπως:

  • ασθένειες διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2,
  • ασθένειες του νευρικού συστήματος ·
  • προδιάθεση για διαβήτη λόγω της γενετικής.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Πώς είναι η ανάλυση των αντισωμάτων στο GAD σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη;

Για έρευνα πάρτε αίμα από μια φλέβα. Πέρασε το πρωί με άδειο στομάχι. Την παραμονή της μελέτης, ο ασθενής πρέπει να αποκλείσει τσάι, καφέ και άλλα ποτά με καφεΐνη. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε μόνο νερό. Μετά το τελευταίο γεύμα, πρέπει να περάσουν τουλάχιστον 8-9 ώρες πριν από την παράδοση του υλικού. Η ημέρα πριν από την επίσκεψη στο γιατρό πρέπει να μειώσει τη σωματική δραστηριότητα, να εγκαταλείψει το οινόπνευμα, τηγανητά και λιπαρά τρόφιμα.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD)

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (anti-GAD) είναι ειδικές ανοσοσφαιρίνες που σχηματίζουν σύμπλοκα με το ένζυμο παγκρεατικών κυττάρων νησιδίων και GABA-ergic interneurons. Η παρουσία αντισωμάτων στο αίμα θεωρείται εργαστηριακός δείκτης του ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη και των νευρολογικών παθολογιών. Η μελέτη διορίζεται με σκοπό τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών. Το βιοϋλικό είναι φλεβικό αίμα, η ανάλυση πραγματοποιείται με ELISA. Το εύρος των κανονικών τιμών είναι από 0 έως 5 IU / ml. Η προετοιμασία των αποτελεσμάτων διαρκεί κατά μέσο όρο 11-16 ημέρες.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (anti-GAD) είναι ειδικές ανοσοσφαιρίνες που σχηματίζουν σύμπλοκα με το ένζυμο παγκρεατικών κυττάρων νησιδίων και GABA-ergic interneurons. Η παρουσία αντισωμάτων στο αίμα θεωρείται εργαστηριακός δείκτης του ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη και των νευρολογικών παθολογιών. Η μελέτη διορίζεται με σκοπό τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών. Το βιοϋλικό είναι φλεβικό αίμα, η ανάλυση πραγματοποιείται με ELISA. Το εύρος των κανονικών τιμών είναι από 0 έως 5 IU / ml. Η προετοιμασία των αποτελεσμάτων διαρκεί κατά μέσο όρο 11-16 ημέρες.

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού είναι ένα ένζυμο των GABA-ενεργών νευρώνων και παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Συμμετέχει στην παραγωγή γ-αμινοβουτυρικού οξέος ή GABA, ενός νευροδιαβιβαστή αναστολής που ρυθμίζει την πρόσληψη γλυκόζης. Όταν τα νησίδια του Langerhans και των νευρώνων υποστούν βλάβη, το ένζυμο εισέρχεται στον εξωκυτταρικό χώρο και προκαλεί την παραγωγή συγκεκριμένων αυτοαντισωμάτων από το δικό του ανοσοποιητικό σύστημα. Η παρουσία αντισωμάτων στην αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος στο αίμα είναι ένα σημάδι ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη και παθολογιών του νευρικού συστήματος: βλάβες της παρεγκεφαλίδας, επιληψία, ασθενής βολβική παράλυση, παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα. Σε σύγκριση με άλλους δείκτες διαβήτη τύπου 1, τα αντισώματα για τη γλουταμική δεκαρβοξυλάση είναι λιγότερο συγκεκριμένα, πιο ευαίσθητα όταν εξετάζουν τους ενήλικες.

Ενδείξεις

Μια εξέταση αίματος για αντισώματα σε HDC αποκαλύπτει βλάβες του παγκρέατος και των νευρικών κυττάρων. Οι λόγοι για τη μελέτη είναι:

  1. Σημάδια υψηλού σακχάρου στο αίμα - ξηροστομία, αυξημένη δίψα, αυξημένος όγκος ούρων, αυξημένη όρεξη, απώλεια βάρους, μειωμένη ευαισθησία του δέρματος στα άκρα, έλκη στα πόδια και στα πόδια, μειωμένη όραση. Η δοκιμή εκτελείται για να γίνει διάκριση μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2.
  2. Κληρονομικό βάρος του εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη. Η μελέτη απευθύνεται σε ασθενείς των οποίων οι συγγενείς έχουν μια τέτοια διάγνωση. Με βάση τα αποτελέσματα, καθορίζεται ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου, η διάγνωση καθιερώθηκε στο πρώιμο προκλινικό στάδιο.
  3. Ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη κύησης. Η ανάλυση πραγματοποιείται ως μέρος ενός διαγνωστικού ελέγχου για τον προσδιορισμό της πιθανότητας εμφάνισης της ασθένειας σε ινσουλίνη.
  4. Δωρεά νεφρού ή παγκρέατος. Η δοκιμή παρουσιάζεται σε σχετικούς δότες για να επιβεβαιωθεί η απουσία ασθένειας.
  5. Υποψία του συνδρόμου Mersch - Voltman. Η δοκιμή ενδείκνυται για γενικό αυξημένο μυϊκό τόνο, παραμόρφωση του οστού και του ιστού των αρθρώσεων, διαταραγμένο ύπνο, καταθλιπτικές εκδηλώσεις. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται για την αποσαφήνιση της διάγνωσης.
  6. Κλινικές εκδηλώσεις παρεγκεφαλιδικής αταξίας - εξασθενημένο βάδισμα και συντονισμός κινήσεων, δυσμερία, δυσκολίες στην αναπαραγωγή του ρυθμού των κινήσεων. Ο ορισμός του αντι-GAD στο αίμα θεωρείται ως ένα σημάδι της νόσου σε συνδυασμό με δεδομένα από άλλες μελέτες.
  7. Σημάδια επιληψίας, μυασθένεια. Η δοκιμή χρησιμοποιείται για την εις βάθος διάγνωση ασθενειών.

Προετοιμασία για ανάλυση

Το υλικό για ανάλυση είναι φλεβικό αίμα. Προετοιμάζοντας το φράκτη του πρέπει να ακολουθήσετε ορισμένες συστάσεις:

  • Πριν από τη διαδικασία, μην τρώτε για 4-8 ώρες, διατηρώντας το συνηθισμένο καθεστώς κατανάλωσης οινοπνεύματος.
  • Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν τη συλλογή του αίματος.
  • Την παραμονή της αποχής από τη χρήση οινοπνευματωδών ποτών, να ακυρώσετε βαριά άσκηση, για να αποφύγετε την επίδραση των παραγόντων άγχους.
  • Πριν από τη διαδικασία διέλευσης του βιοϋλικού, περάστε μισή ώρα σε μια ήρεμη ατμόσφαιρα, χωρίς περιττή σωματική δραστηριότητα.

Το αίμα από μια φλέβα χορηγείται κατά προτίμηση το πρωί. Αποθηκεύεται και μεταφέρεται σε σφραγισμένους δοκιμαστικούς σωλήνες τοποθετημένους σε κουτιά. Πριν από την ανάλυση, το βιοϋλικό φυγοκεντρείται και απομακρύνονται παράγοντες πήξης. Ο προκύπτων ορός διερευνάται με μια μέθοδο ELISA, η οποία βασίζεται στην αντίδραση του αντιγόνου-αντισώματος. Τα αποτελέσματα προετοιμάζονται σε 11-16 εργάσιμες ημέρες.

Κανονικές τιμές

Κανονικά, δεν ανιχνεύονται αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση στο αίμα ή η συγκέντρωσή τους είναι πολύ χαμηλή. Οι τιμές αναφοράς της ανάλυσης - από 0 έως 5 IU / ml. Ο διάδρομος των δεικτών του προτύπου εξαρτάται από τις συνθήκες της μελέτης - αντιδραστήρια, εξοπλισμό - επομένως πρέπει να διευκρινιστεί με τη μορφή των αποτελεσμάτων που εκδίδει το εργαστήριο. Κατά την ερμηνεία, εξετάστε τα εξής:

  • Το εύρος των κανόνων δεν εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία του ασθενούς.
  • Ο τελικός δείκτης δεν επηρεάζεται από φυσιολογικούς παράγοντες - ύπνο και εγρήγορση, διατροφικές συνήθειες, σύνταγμα και άλλα.
  • Ένα φυσιολογικό αποτέλεσμα δεν αποκλείει την παρουσία της νόσου.

Αύξηση αξίας

Το AT-GAD στο αίμα βρίσκεται κυρίως σε ενήλικες. Ο λόγος για την αύξηση των τιμών ανάλυσης μπορεί να είναι:

  1. Αυτοάνοση ενδοκρινοπάθεια. Η εμφάνιση του αντι-GAD είναι πιο χαρακτηριστική του ενηλίκου εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη (τα παιδιά αναπτύσσονται τουλάχιστον σπάνια). Μία αύξηση του ρυθμού προσδιορίζεται στο 95% των ασθενών με αυτή την παθολογία. Σε σπάνιες περιπτώσεις ανιχνεύονται αντισώματα στη νόσο του Addictive, στη θυρεοειδίτιδα του Hashimoto.
  2. Άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Σε λιγότερο από 8% των ασθενών ανιχνεύονται αντισώματα κατά της GDH σε νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, κακοήθη αναιμία και εντεροπάθεια γλουτένης.
  3. Νευρολογική παθολογία. Η βλάβη των νευρώνων οδηγεί στην παραγωγή ΑΤ στο σύνδρομο «άκαμπτο ανθρώπινο», στην παρεγκεφαλιδική αταξία, στην επιληψία, στην εξασθενητική βολβική παράλυση, στην παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα, στο σύνδρομο Eaton - Lambert. Ο ρυθμός ανάλυσης είναι πολύ μεγαλύτερος από τον κανόνα.
  4. Προδιαγραφές επιλογών. Το αντι-GAD ανιχνεύεται στο 1-2% των ανθρώπων χωρίς νευρολογικές παθολογίες, χωρίς διαβήτη τύπου 1 και με προδιάθεση για αυτό.

Θεραπεία ανωμαλιών

Στην ιατρική πρακτική, μια εξέταση αίματος για αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης χρησιμοποιείται ευρέως στον διαβήτη τύπου 1 για τη διαφοροποίηση και τον προσδιορισμό του κινδύνου εμφάνισης της νόσου σε ασθενείς με κληρονομική προδιάθεση. Με τα αποτελέσματα της μελέτης πρέπει να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας: έναν ενδοκρινολόγο, έναν διαβητολόγο, έναν νευροπαθολόγο. Ο τελικός δείκτης ερμηνεύεται ως τμήμα μιας εμπεριστατωμένης έρευνας · ως εκ τούτου απαιτείται ειδική διαβούλευση, ακόμη και αν το αποτέλεσμα της δοκιμής είναι αρνητικό.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD), ποσοτικά, αίμα

Τα αντισώματα έναντι του GAD είναι ένας σημαντικός ορολογικός δείκτης ευαισθησίας στον διαβήτη τύπου 1, καθώς και σε ορισμένες άλλες ασθένειες. Αυτές περιλαμβάνουν τη νόσο του θυρεοειδούς, την κακοήθη αναιμία, την πρόωρη εξαφάνιση της λειτουργίας των ωοθηκών, τη νόσο του Addison, τη λεύκη.

Η αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος (GAD) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στη σύνθεση του μεσολαβητή γ-αμινοβουτυρικού οξέος του κεντρικού νευρικού συστήματος (GABA).

Σε ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, εμφανίζεται αυτοάνοση καταστροφή (καταστροφή) παγκρεατικών βήτα κυττάρων, ως αποτέλεσμα της οποίας η σύνθεση της ινσουλίνης σταματά εντελώς. Ταυτόχρονα, σχηματίζονται διάφοροι τύποι αυτοαντισωμάτων στο αντιγόνο βήτα κυττάρων του παγκρέατος. Αυτά περιλαμβάνουν αντισώματα για τη γλουταμική δεκαρβοξυλάση.

Αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικών μπορούν να σχηματιστούν αρκετά χρόνια πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα διαβήτη τύπου 1 που εξαρτώνται από την ινσουλίνη. Η πιθανότητα σχηματισμού αντισωμάτων σε GAD σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 είναι σύμφωνα με διάφορες πηγές από 70 έως 90%. Σε ορισμένες περιπτώσεις (1-2%) σε υγιείς ανθρώπους που δεν είναι επιρρεπείς στην εμφάνιση διαβήτη τύπου 1, μπορεί να ανιχνευθεί ένα χαμηλό επίπεδο αντισωμάτων στο GAD.

Αυτή η ανάλυση σας επιτρέπει να προσδιορίσετε και να προσδιορίσετε την ποσότητα των αντισωμάτων σε γλουταμική αποκαρβοξυλάση. Η ανάλυση βοηθά στη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, καθώς και στην εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισής του, ελλείψει άλλων εργαστηριακών και κλινικών συμπτωμάτων της νόσου.

Μέθοδος

Ανάλυση ανοσοενισχυτών - ELISA.

Τιμές αναφοράς - Κανονική
(Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD), ποσοτικά, αίμα)

Οι πληροφορίες σχετικά με τις τιμές αναφοράς των δεικτών, καθώς και η σύνθεση των δεικτών που περιλαμβάνονται στην ανάλυση μπορεί να διαφέρουν ελαφρώς ανάλογα με το εργαστήριο!

AT-GAD (αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού)

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος (GAD) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στο σχηματισμό γ-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA), είναι ένας ανασταλτικός μεσολαβητής του νευρικού συστήματος. Αυτό το ένζυμο βρίσκεται στα νευρικά κύτταρα (νευρώνες) και στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Εάν ο αυτοάνοσος διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται στο σώμα, το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο. Στο αίμα της απόλυτης πλειοψηφίας των ασθενών (περίπου 95%) βρέθηκαν αντισώματα για αυτό το ένζυμο - αντισώματα στο GAD. Από μόνα τους, τα αντισώματα της αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού δεν προκαλούν διαβήτη, αλλά η παρουσία τους στο αίμα αντανακλά τη διαδικασία καταστροφής βήτα κυττάρων. Τα αντι-GAD είναι συγκεκριμένοι δείκτες που επιβεβαιώνουν την αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας.

Είναι πολύ σημαντικό να γίνει η σωστή διάγνωση και να προσδιοριστεί ο τύπος του διαβήτη όσον αφορά την πρόγνωση για τον ασθενή και την επιλογή τακτικής θεραπείας. Για διαφορική διάγνωση, εκτιμάται η παρουσία ορισμένων αντισωμάτων στον ασθενή. Πρώτα απ 'όλα, αυτά είναι αντισώματα στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Σε όλους σχεδόν τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, αυτά τα αντισώματα, τα οποία καταστρέφουν το πάγκρεας τους, ανιχνεύονται. Ωστόσο, το επίπεδο τους είναι μέγιστο κατά την έναρξη της ασθένειας, μειώνεται βαθμιαία κατά τους πρώτους έξι μήνες της νόσου.

Επιπλέον, είναι δυνατόν να επιβεβαιωθεί ο τύπος 1 DM με τη βοήθεια αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού. Είναι παρόντες στο αίμα τη στιγμή της διάγνωσης και στη συνέχεια ανιχνεύονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συχνά απαντώνται σε ενήλικες ασθενείς και πολύ λιγότερο συχνά σε παιδιά.

Μια θετική ανάλυση του AT σε GAD επιβεβαιώνει τον διαβήτη τύπου 1 παρουσία κλινικών εκδηλώσεων υπεργλυκαιμίας. Ωστόσο, οι ειδικοί συνιστούν να προσδιοριστούν επίσης αντισώματα σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος και αντισώματα στην ινσουλίνη.

Η αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας αρχίζει πολύ πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα. Αλλά τα πρώτα κλινικά σημάδια της υπεργλυκαιμίας δείχνουν ότι σχεδόν όλα τα βήτα κύτταρα έχουν ήδη καταστραφεί (έως και 90%). Παρουσιάζοντας μια κληρονομική προδιάθεση, μια έγκαιρη εξέταση ειδικών για αντισώματα τύπου 1 του σακχαρώδη διαβήτη σας επιτρέπει να διεξάγετε θεραπεία ανοσοκαταστολής και να αναπτύξετε μια ειδική διατροφή για να μειώσετε τον κίνδυνο του διαβήτη.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, μπορεί να υπάρχουν και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες - πρωτογενής επινεφριδιακή ανεπάρκεια, κοιλιοκάκη εντεροπάθεια. Επομένως, όταν επιβεβαιώνεται η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί μια διαγνωστική έρευνα και να αποκλειστούν άλλες ασθένειες.

Η αύξηση του επιπέδου των αντισωμάτων στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού είναι επίσης χαρακτηριστική των ασθενειών του νευρικού συστήματος - σύνδρομο Mersch-Voltmann, επιληψία, σύνδρομο Lambert-Eaton και παρεγκεφαλιδική αταξία. Ταυτόχρονα, το επίπεδο των αντισωμάτων είναι δεκάδες ή εκατοντάδες φορές υψηλότερο από τους δείκτες που είναι χαρακτηριστικοί του σακχαρώδους διαβήτη.

Η παρουσία αντισωμάτων στο GAD σε υγιείς ανθρώπους (έως 8%) στον πληθυσμό είναι δυνατή. Συχνά παρουσιάζουν προδιάθεση για ασθένεια του θυρεοειδούς - θυρεοτοξίκωση ή αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.

Ενδείξεις για ανάλυση

Διαφορική διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2.

Ανίχνευση διαβήτη σε άτομα με γενετική προδιάθεση σε αυτό.

Διάγνωση ασθενειών του νευρικού συστήματος.

Προετοιμασία της μελέτης

Το αίμα για έρευνα λαμβάνεται το πρωί με άδειο στομάχι, ακόμη και το τσάι ή ο καφές αποκλείεται. Επιτρέπεται να πίνετε καθαρό νερό.

Το χρονικό διάστημα από το τελευταίο γεύμα έως την ανάλυση είναι τουλάχιστον οκτώ ώρες.

Την ημέρα πριν από τη μελέτη δεν λαμβάνουν αλκοολούχα ποτά, λιπαρά τρόφιμα, περιορίζουν τη σωματική δραστηριότητα.

Υλικό μελέτης

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Πρότυπο: 0 - 5 IU / ml.

Αύξηση:

1. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1.

2. Σύνδρομο Mersch-Voltman.

3. Σύνδρομο Lambert-Eaton.

5. Παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα.

7. Η ασθένεια των τάφων.

8. Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.

Επιλέξτε τα συμπτώματά σας, απαντήστε σε ερωτήσεις. Μάθετε πόσο σοβαρό είναι το πρόβλημά σας και εάν πρέπει να επισκεφθείτε έναν γιατρό.

Πριν χρησιμοποιήσετε τις πληροφορίες που παρέχονται από το site medportal.org, διαβάστε τους όρους της συμφωνίας χρήστη.

Συμφωνία χρήστη

Η ιστοσελίδα medportal.org παρέχει υπηρεσίες που υπόκεινται στους όρους που περιγράφονται σε αυτό το έγγραφο. Αρχίζοντας να χρησιμοποιείτε τον ιστότοπο, επιβεβαιώνετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους αυτής της Συμφωνίας Χρήστη πριν χρησιμοποιήσετε τον ιστότοπο και αποδέχεστε πλήρως όλους τους όρους της παρούσας Συμφωνίας. Παρακαλούμε μην χρησιμοποιήσετε τον ιστότοπο αν δεν συμφωνείτε με αυτούς τους όρους.

Περιγραφή υπηρεσίας

Όλες οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στον ιστότοπο είναι μόνο για αναφορά, οι πληροφορίες που λαμβάνονται από ανοικτές πηγές είναι στοιχεία αναφοράς και δεν διαφημίζουν. Το site medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στο χρήστη να αναζητά φάρμακα στα δεδομένα που λαμβάνονται από φαρμακεία ως μέρος συμφωνίας μεταξύ φαρμακείων και medportal.org. Για την ευκολία χρήσης των δεδομένων της τοποθεσίας για τα ναρκωτικά, τα συμπληρώματα διατροφής συστηματοποιούνται και οδηγούνται σε μία μόνο ορθογραφία.

Το site medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στο χρήστη να αναζητήσει κλινικές και άλλες ιατρικές πληροφορίες.

Αποποίηση ευθυνών

Οι πληροφορίες που τοποθετούνται στα αποτελέσματα αναζήτησης δεν είναι δημόσια προσφορά. Η διαχείριση του ιστοτόπου medportal.org δεν εγγυάται την ακρίβεια, την πληρότητα και (ή) τη συνάφεια των δεδομένων που εμφανίζονται. Η διαχείριση του ιστοτόπου medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για τη βλάβη ή τη ζημία που ενδέχεται να υποστείτε από την πρόσβαση ή την αδυναμία πρόσβασης στον ιστότοπο ή από τη χρήση ή την αδυναμία χρήσης αυτού του ιστότοπου.

Αποδέχεστε τους όρους αυτής της συμφωνίας, καταλαβαίνετε πλήρως και συμφωνείτε ότι:

Οι πληροφορίες στον ιστότοπο είναι μόνο για αναφορά.

Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και αποκλίσεων όσον αφορά το δηλωμένο στον ιστότοπο και την πραγματική διαθεσιμότητα των αγαθών και των τιμών των προϊόντων στο φαρμακείο.

Ο χρήστης αναλαμβάνει την υποχρέωση να διευκρινίσει τις πληροφορίες ενδιαφέροντος με τηλεφωνική κλήση στο φαρμακείο ή να χρησιμοποιήσει τις πληροφορίες που του παρέχονται κατά την κρίση του.

Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και αποκλίσεων όσον αφορά το πρόγραμμα εργασίας των κλινικών, τα στοιχεία επικοινωνίας τους - τηλεφωνικούς αριθμούς και διευθύνσεις.

Ούτε η Διοίκηση του medportal.org ούτε οποιοσδήποτε άλλος εμπλεκόμενος στη διαδικασία παροχής πληροφοριών είναι υπεύθυνος για τυχόν βλάβη ή βλάβη που μπορεί να προκληθεί από την πλήρη εμπιστοσύνη σας στις πληροφορίες που περιέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο.

Η διοίκηση του site medportal.org αναλαμβάνει και δεσμεύεται να καταβάλει περαιτέρω προσπάθειες για την ελαχιστοποίηση των αποκλίσεων και των σφαλμάτων στις παρεχόμενες πληροφορίες.

Η διαχείριση του site medportal.org δεν εγγυάται την απουσία τεχνικών βλαβών, συμπεριλαμβανομένης της λειτουργίας του λογισμικού. Η διοίκηση του site medportal.org αναλαμβάνει το συντομότερο δυνατόν να καταβάλει κάθε προσπάθεια για την εξάλειψη τυχόν βλαβών και σφαλμάτων σε περίπτωση εμφάνισής τους.

Ο χρήστης προειδοποιεί ότι η διαχείριση του site medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για την επίσκεψη και τη χρήση εξωτερικών πόρων, οι σύνδεσμοι με τους οποίους μπορεί να περιέχονται στον ιστότοπο, δεν παρέχουν έγκριση για το περιεχόμενό τους και δεν είναι υπεύθυνοι για τη διαθεσιμότητά τους.

Η διαχείριση του site medportal.org διατηρεί το δικαίωμα να αναστείλει τον ιστότοπο, να αλλάξει μερικώς ή εντελώς το περιεχόμενό του, να κάνει αλλαγές στη Συμφωνία Χρήστη. Τέτοιες αλλαγές γίνονται μόνο κατά την κρίση της Διοίκησης χωρίς προηγούμενη ειδοποίηση προς τον Χρήστη.

Αναγνωρίζετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους της παρούσας Συμφωνίας Χρήσης και αποδέχεστε πλήρως τους όρους της παρούσας Συμφωνίας.

Οι διαφημιστικές πληροφορίες για τις οποίες η τοποθέτηση στον ιστότοπο έχει μια αντίστοιχη συμφωνία με τον διαφημιζόμενο, σημειώνεται ως "διαφήμιση".

Αντισώματα στη γλουταμική αποκαρβοξυλάση (αντι-GAD)

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (αντι-GAD) είναι αυτοαντισώματα που κατευθύνονται κατά του κύριου ενζύμου των β-κυττάρων του παγκρέατος και των GABAergic νευρώνων. Είναι ένας ειδικός δείκτης του διαβήτη τύπου 1 και ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών.

Ρωσικά συνώνυμα

Αντισώματα στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος, αντισώματα έναντι του GDK.

Αγγλικά συνώνυμα

Αντισώματα αντι-ΟΑϋ65, ΑΤ-ΟΑϋ, αντι-ΟΑϋ, αντισώματα αντι-γλουταμινικού οξέος αποκαρβοξυλάση Ab, αντισώματα αποκρυβοξυλάσης γλουταμινικού οξέος.

Μέθοδος έρευνας

Μονάδες μέτρησης

IU / ml (διεθνής μονάδα ανά χιλιοστόλιτρο).

Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα;

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη;

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν τη μελέτη.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος (GAD) είναι ένα από τα ένζυμα που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση του ανασταλτικού μεσολαβητή του γ-αμινοβουτυρικού οξέος του νευρικού συστήματος (GABA). Το ένζυμο υπάρχει μόνο σε νευρώνες και βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο στην ανάπτυξη του αυτοάνοσου σακχαρώδους διαβήτη (τύπου 1 DM). Στο αίμα του 95% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να ανιχνεύσει αντισώματα για αυτό το ένζυμο (αντι-GAD). Πιστεύεται ότι το αντι-GAD δεν είναι άμεση αιτία διαβήτη, αλλά αντικατοπτρίζει την τρέχουσα καταστροφή βήτα κυττάρων. Στην εργαστηριακή διάγνωση του αντι-GAD θεωρούνται ως ειδικοί δείκτες των αυτοάνοσων αλλοιώσεων του παγκρέατος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση παραλλαγών του διαβήτη.

Ο διαβήτης είναι μια χρόνια, προοδευτική νόσος που χαρακτηρίζεται από επίμονη υπεργλυκαιμία, και οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας διαταραχών του μεταβολισμού λιπιδίων και πρωτεϊνών (π.χ., διαβητική κετοξέωση) και αργά (π.χ., αμφιβληστροειδοπάθεια) επιπλοκές. Υπάρχουν διαβήτες τύπου 1 και τύπου 2, καθώς και πιο σπάνιες κλινικές παραλλαγές αυτής της ασθένειας. Η διαφορική διάγνωση των παραλλαγών του διαβήτη είναι θεμελιώδους σημασίας για την πρόγνωση και την τακτική της θεραπείας. Η βάση της διαφορικής διάγνωσης του διαβήτη είναι η μελέτη των αυτοαντισωμάτων που στρέφονται κατά των παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Η μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχουν αντισώματα σε συστατικά του ίδιου του παγκρέατος. Αντίθετα, τέτοια αυτοαντισώματα δεν είναι χαρακτηριστικά για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Κατά κανόνα, το αντι-GAD είναι παρόν κατά τη στιγμή της διάγνωσης σε έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα διαβήτη και υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό διακρίνει το αντι-GAD από αντισώματα στα παγκρεατικά κύτταρα νησίδων, η συγκέντρωση των οποίων σταδιακά μειώνεται κατά τους πρώτους 6 μήνες της νόσου. Το αντι-GAD είναι πιο χαρακτηριστικό για ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και λιγότερο συχνά ανιχνευμένο σε παιδιά. Η θετική προγνωστική αξία της ανάλυσης αντι-GAD είναι αρκετά υψηλή, γεγονός που επιτρέπει την επιβεβαίωση της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 1 σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα εξέτασης και κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας. Παρ 'όλα αυτά, συνιστάται ο ορισμός άλλων αυτοαντισωμάτων τύπου 1 για σακχαρώδη διαβήτη.

Το αντι-GAD συσχετίζεται με αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας, η οποία αρχίζει πολύ πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η εμφάνιση χαρακτηριστικών συμπτωμάτων του διαβήτη απαιτεί την καταστροφή του 80-90% των κυττάρων των νησίδων του Langerhans. Ως εκ τούτου, η μελέτη του αντι-GAD μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου. Η παρουσία αντι-GAD στο αίμα αυτών των ασθενών συνδέεται με αύξηση κατά 20% του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 τα επόμενα 10 χρόνια. Η ανίχνευση 2 ή περισσότερων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1 αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου κατά 90% τα επόμενα 10 χρόνια. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος της νόσου σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα τεστ για αντι-GAD και την έλλειψη επιδεινώνεται οικογενειακό ιστορικό τύπου 1 διαβήτη τύπου δεν είναι διαφορετική από τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου στον πληθυσμό.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, είναι πιο συχνές άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η νόσος του Graves, η εντεροπάθεια της κοιλίας και η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Συνεπώς, σε περίπτωση θετικού αποτελέσματος της μελέτης για το αντι-GAD και τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, απαιτούνται πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για να αποκλειστεί η ταυτόχρονη παθολογία.

Υψηλά επίπεδα αντι-GAD (συνήθως περισσότερο από 100 φορές το επίπεδο στο διαβήτη τύπου 1) ανιχνεύεται επίσης σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος, τις περισσότερες φορές σε ασθενείς με σύνδρομο Mersch - σύνδρομο Woltmann ( «άκαμπτο ανθρώπινο»), παρεγκεφαλιδική αταξία, επιληψία, μυασθένεια, παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα και σύνδρομο Lambert-Eaton.

Το αντι-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Είναι ενδιαφέρον ότι με την περαιτέρω εξέταση τους είναι δυνατόν να εντοπιστούν αυτοαντισώματα που είναι χαρακτηριστικά των αυτοάνοσων παθήσεων του θυρεοειδούς αδένα και του στομάχου. Από την άποψη αυτή, το αντι-GAD θεωρείται ως δείκτης ευαισθησίας σε τέτοιες ασθένειες όπως η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto, η θυρεοτοξίκωση και η κακοήθη αναιμία.

Τι χρησιμοποιείται για την έρευνα;

  • Για τη διαφορική διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2.
  • να προβλέψει την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου.
  • για τη διάγνωση του συνδρόμου Mersch - Voltman, της παρεγκεφαλιδικής αταξίας, της επιληψίας, της μυασθένειας και ορισμένων άλλων ασθενειών του νευρικού συστήματος.

Πότε προγραμματίζεται μια μελέτη;

  • ασθενείς με κλινικά συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας: δίψα, αύξηση στην καθημερινή ούρα, αυξημένη όρεξη, σταδιακή μείωση της όρασης, μείωση της ευαισθησίας του δέρματος των άκρων, η μακροπρόθεσμη επούλωση των ελκών πόδια και τα πόδια?
  • ένας ασθενής με επιβαρυμένο ιστορικό διαβήτη τύπου 1,
  • ασθενείς με κλινικές ενδείξεις του συνδρόμου Mersch - Woltmann (διάχυτη υπερτονικότητα, διαταραχές του ύπνου, παραμόρφωση των αρθρώσεων και των οστών, κατάθλιψη), παρεγκεφαλιδική αταξία (μειωμένος βάδισμα, ο συντονισμός των κινήσεων των άκρων και μάτια dizmetriya, disdiadohokinez), επιληψία (σπασμοί), βαριά μυασθένεια (προοδευτική αδυναμία μυς του προσώπου, άκρα, νεόπλασμα του μεσοθωράκιου) και κάποιες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

Τιμές αναφοράς: 0 - 5 IU / ml.

Λόγοι θετικού αποτελέσματος:

  • διαβήτη τύπου 1 (αυτοάνοση).
  • Σύνδρομο Mersch-Voltman (σύνδρομο "άκαμπτο ανθρώπινο").
  • παρεγκεφαλιδική αταξία.
  • επιληψία;
  • νυσταγμός (ανεξέλεγκτες κινήσεις των ματιών).
  • μυασθένεια gravis;
  • παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα.
  • Σύνδρομο Lambert-Eaton.
  • Ασθένεια Graves;
  • Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.
  • κακοήθη αναιμία.

Αιτίες ενός αρνητικού αποτελέσματος:

  • ο κανόνας.
  • με συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 είναι πιο πιθανή.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα;

  • Το αντι-GAD είναι πιο συχνές σε ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 · στα παιδιά, είναι λιγότερο συχνές.

Σημαντικές σημειώσεις

  • Ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 σε έναν θετικό αντι-GAD ασθενή με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό αυξάνεται κατά 20% τα επόμενα 10 χρόνια.
  • Το αντι-GAD ανιχνεύεται στο 8% των υγιών ανθρώπων, μερικοί από τους οποίους έχουν επίσης αντισώματα στα θυρεοειδή και στο στομάχι.

Συνιστάται επίσης

Ποιος κάνει τη μελέτη;

Ενδοκρινολόγος, γενικός ιατρός, παιδίατρος, αναισθησιολόγος, αναπνευστήρας, οφθαλμίατρος, νεφρολόγος, νευρολόγος, καρδιολόγος.

Η μελέτη της συγκέντρωσης αντισωμάτων σε αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος

Το αντι-GAD είναι ένα αντίσωμα εναντίον ενός ενζύμου που ονομάζεται γλουταμική δεκαρβοξυλάση. Περιλαμβάνουν αντισώματα έναντι νησίδων, αντισώματα κατά της φωσφατάσης τυροσίνης (ΙΑ-2) και αντισώματα κατά της ενδογενούς ινσουλίνης (IAA).

Όλοι αυτοί συμμετέχουν στην αυτοάνοση διαδικασία που οδηγεί στην καταστροφή των κυττάρων νησιδίων του Langhansome, γεγονός που με τη σειρά του οδηγεί στην ανάπτυξη σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Η αιτία αυτών των αντισωμάτων και η επιθετικότητα που απευθύνεται στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη είναι άγνωστη. Αναλύεται ο ρόλος των γενετικών παραγόντων, του περιβάλλοντος ή των ιογενών λοιμώξεων.

Η τιμή των αντισωμάτων δοκιμής στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού

Η αύξηση του επιπέδου αντι-GAD αντισωμάτων είναι πιο χαρακτηριστική ενός συγκεκριμένου τύπου 1 διαβήτη υποτύπου που ονομάζεται LADA (λανθάνων αυτοάνοσων διαβήτη σε ενήλικες). Αυτή είναι μια οριακή μορφή του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που εμφανίζεται υπό το πρόσχημα του διαβήτη τύπου 2.

Ο σακχαρώδης διαβήτης LADA αναπτύσσεται αργά, με την καταστροφή των β-κυττάρων των παγκρεατικών νησιδίων, η οποία ανιχνεύεται μόνο στην ηλικία 35-45 ετών. Διαφοροποίηση του σακχαρώδους διαβήτη Το LADA (διαβήτης τύπου 1), χαρακτηριστικό της όψιμης ηλικίας και ο διαβήτης τύπου 2, έχει μεγάλη πρακτική σημασία, καθώς και οι δύο τύποι διαβήτη απαιτούν διαφορετική θεραπεία.

Ο διαβήτης τύπου 2 αντιμετωπίζεται με από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα (για παράδειγμα, σουλφονυλουρία, μετφορμίνη, κλπ.). Και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ενός αυτοανομολογικού χαρακτήρα, στον οποίο ανήκει ο διαβήτης LADA, απαραιτήτως απαιτεί τη χρήση ινσουλίνης.

Η επιβεβαίωση της παρουσίας αντισωμάτων στο GAD σε έναν ενήλικα ασθενή με νεοδιαγνωσθέντα σακχαρώδη διαβήτη επιτρέπει την αναγνώριση του διαβήτη τύπου LADA και συνεπώς την ινσουλίνη στη θεραπεία.

Επομένως, η μελέτη του επιπέδου των αντισωμάτων στο GAD είναι επιθυμητή σε όλους τους ασθενείς με διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη οι οποίοι:

  • είναι ηλικίας μεταξύ 30 και 60 ετών.
  • Δεν έχουν παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση διαβήτη τύπου 2.
  • έχουν αυτοάνοσες ασθένειες στην οικογένεια.

Εκτός από την αναγνώριση του τύπου LADA διαβήτη, ο προσδιορισμός των αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος (anti-GAD), των αντισωμάτων κατά των νησιδίων και των αντισωμάτων κατά της φωσφατάσης τυροσίνης μπορεί να χρησιμοποιηθεί για:

  • διαφορική διάγνωση διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2,
  • ψάχνοντας για άτομα με αυξημένο κίνδυνο διαβήτη τύπου 1, ειδικά μεταξύ συγγενών ανθρώπων που έχουν ήδη αυτόν τον τύπο διαβήτη.

Μέθοδοι για τον προσδιορισμό αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης

Η μελέτη διεξάγεται χρησιμοποιώντας δείγματα αίματος που λαμβάνονται από τον ασθενή. Κατά τη διάρκεια της κράτησής του ο ασθενής πρέπει να είναι με άδειο στομάχι. Το συλλεγμένο αίμα για ανάλυση μπορεί να φυλαχθεί στο ψυγείο για έως και 7 ημέρες και να καταψυχθεί για έως και 30 ημέρες. Το αποτέλεσμα λαμβάνεται, κατά κανόνα, μετά από 2 εβδομάδες.

Τα αντισώματα αντι-ΟΑϋ, καθώς και άλλα αντισώματα που εμφανίζονται στον διαβήτη τύπου 1, ανιχνεύονται με τη χρήση μεθόδων ραδιοανοσοπροσδιορισμού ή μη-ισοτόπων ανοσοχημικών μεθόδων.

Οι έγκυρες τιμές για τα αντισώματα έναντι GAD είναι 0-10 IU / ml.

Αντισώματα για διαβήτη: μια διαγνωστική ανάλυση

Ο σακχαρώδης διαβήτης και τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα έχουν μια συγκεκριμένη σύνδεση, οπότε αν υποψιάζεστε ότι υπάρχει ασθένεια, ο γιατρός σας μπορεί να συνταγογραφήσει αυτές τις μελέτες.

Μιλάμε για αυτοαντισώματα που το ανθρώπινο σώμα δημιουργεί ενάντια στην εσωτερική ινσουλίνη. Το αντίσωμα έναντι της ινσουλίνης είναι μια ενημερωτική και ακριβής μελέτη για τον διαβήτη τύπου 1.

Οι διαγνωστικές διαδικασίες για τις ποικιλίες τύπου ζάχαρης είναι σημαντικές για την πρόγνωση και τη δημιουργία ενός αποτελεσματικού θεραπευτικού σχήματος.

Ανίχνευση του διαβήτη με αντισώματα

Στην παθολογία τύπου 1 παράγονται αντισώματα για παγκρεατικές ουσίες, κάτι που δεν συμβαίνει με τη νόσο τύπου 2. Στον διαβήτη τύπου 1, η ινσουλίνη παίζει το ρόλο ενός αυτοαντιγόνου. Ουσία αυστηρά ειδική για το πάγκρεας.

Η ινσουλίνη είναι διαφορετική από άλλα αυτοαντιγόνα, τα οποία βρίσκονται σε αυτή την ασθένεια. Ο πιο συγκεκριμένος δείκτης δυσλειτουργίας του αδένα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι ένα θετικό αποτέλεσμα για τα αντισώματα έναντι της ινσουλίνης.

Σε αυτήν την ασθένεια, υπάρχουν άλλα σώματα στο αίμα που ανήκουν σε βήτα κύτταρα, για παράδειγμα, αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης. Υπάρχουν ορισμένα χαρακτηριστικά:

  • Το 70% των ανθρώπων έχει τρία ή περισσότερα αντισώματα,
  • ένα είδος έχει λιγότερο από 10%,
  • κανένα αντισώματα σε 2-4% των ασθενών.

Τα αντισώματα έναντι της ορμόνης στον διαβήτη δεν θεωρούνται η αιτία του σχηματισμού της νόσου. Δείχνουν μόνο την καταστροφή των δομών του podzhednoy. Τα αντισώματα έναντι της ινσουλίνης σε διαβητικά παιδιά είναι συχνότερα από ό, τι στην ενήλικη ζωή.

Συχνά σε παιδιά - διαβητικούς με τον πρώτο τύπο ασθένειας, εμφανίζονται πρώτα και σε μεγάλες ποσότητες αντισώματα στην ινσουλίνη. Αυτό το χαρακτηριστικό είναι χαρακτηριστικό για παιδιά μέχρι τριών ετών. Η δοκιμασία αντισωμάτων θεωρείται τώρα η πιο αποκαλυπτική δοκιμασία για τον προσδιορισμό του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1.

Για να αποκτήσετε το μέγιστο όγκο πληροφοριών, πρέπει να αναθέσετε όχι μόνο μια τέτοια μελέτη, αλλά και να μελετήσετε την παρουσία άλλων αυτοαντισωμάτων που είναι χαρακτηριστικές της παθολογίας.

Η μελέτη θα πρέπει να διεξάγεται εάν ένα άτομο έχει εκδηλώσεις υπεργλυκαιμίας:

  1. αύξηση της ποσότητας ούρων
  2. έντονη δίψα και υψηλή όρεξη
  3. γρήγορη απώλεια βάρους
  4. μειωμένη οπτική οξύτητα
  5. επιδείνωση της ευαισθησίας των ποδιών.

Αντισώματα στο πρότυπο της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (AT σε GAD)

(πληροφορίες για τον ασθενή)

Τι είναι αυτή η ανάλυση;

Τα αντισώματα έναντι της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης είναι ένας πολύ σημαντικός δείκτης στην πρώιμη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1. Βρίσκονται σε 60-87% των ατόμων με προδιάθεση για την εμφάνιση αυτού του τύπου διαβήτη. Ο προσδιορισμός της αύξησης αυτών των αντισωμάτων σάς επιτρέπει να ξεκινήσετε ειδική θεραπεία ακόμα και πριν από την εμφάνιση σημείων της νόσου, πράγμα που οδηγεί στη διατήρηση της λειτουργίας των β-κυττάρων του παγκρέατος και στην καθυστέρηση της εμφάνισης της νόσου.

Στον διαβήτη τύπου 1, η πιο συνηθισμένη αιτία της νόσου είναι η καταστροφή των βήτα κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Η καταστροφή των κυττάρων εμφανίζεται με αντισώματα στη φλεγμονώδη αντίδραση του παγκρέατος σε μια ιογενή λοίμωξη στο πλαίσιο μιας γενετικής προδιάθεσης για σακχαρώδη διαβήτη.

Ταυτόχρονα, αντισώματα στην ινσουλίνη, τα κύτταρα των νησιδίων και τα ένζυμα πρωτεΐνης μπορεί να εμφανίζονται στο αίμα του ασθενούς. Αν και η συμβολή τους στην ανάπτυξη του διαβήτη είναι μικρή, είναι δείκτες της παθολογικής διαδικασίας που συμβαίνει στο πάγκρεας. Η ανίχνευσή τους είναι σημαντική στην πρόβλεψη της εξέλιξης της νόσου και στη σωστή διάγνωση.

Έτσι, σε περίπτωση διαβήτη, στο 70% των ασθενών ανιχνεύονται τρεις ή περισσότεροι τύποι αντισωμάτων, σε 10%, ένας τύπος, το 2-4% των ασθενών με νεοδιαγνωσμένο διαβήτη δεν μπορεί να έχει αντισώματα.

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού είναι ένα ένζυμο απαραίτητο για τη σύνθεση του ανασταλτικού μεσολαβητού GABA-γ-αμινοβουτυρικό οξύ. Αυτό το ένζυμο βρίσκεται στα κύτταρα του νευρικού συστήματος (νευρώνες) και στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Όταν καταστρέφονται τα βήτα κύτταρα, αυτό το ένζυμο προκαλεί το σχηματισμό αντισωμάτων που μπορούν να ανιχνευθούν με εργαστηριακές μεθόδους. Η αύξηση αυτού του δείκτη μπορεί να ανιχνευθεί 7-14 χρόνια πριν από την εμφάνιση του σακχαρώδους διαβήτη. Συχνότερα εντοπίζονται σε ενήλικες.

Κατά τη διάρκεια της νόσου, η ποσότητα των αντισωμάτων μειώνεται έως την πλήρη εξαφάνιση - μετά από 15 χρόνια βρίσκονται μόνο στο 20% των διαβητικών.

Πότε πρέπει να γίνει αυτή η ανάλυση;

1. Να εκτιμηθεί ο βαθμός κινδύνου ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, εάν διαγνωστεί ένας συγγενής του πρώτου βαθμού συγγένειας.

2. Στην αναγνώριση άλλων αυτοαντισωμάτων (στα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, των επινεφριδίων και άλλων).

3. Για να επιβεβαιωθεί η αυτοάνοση φύση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 (ειδικά ελλείψει της επίδρασης της θεραπείας).

4. Σε περίπτωση αμφιβολίας για την ορθότητα της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 2.

5. Όταν εμφανιστούν τα ακόλουθα συμπτώματα:

-αυξημένο μυϊκό τόνο

-ανισορροπία και βάδισμα, συντονισμός κινήσεων

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD) (στο αίμα)

Λέξεις-κλειδιά: παγκρεατικός διαβήτης σακχαρώδης διαβήτης ινσουλίνη βήτα αυτοαντισώματα αίμα

Τα αντισώματα έναντι της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος (AT to GAD, GAD) είναι ένας δείκτης της αυτοάνοσης βλάβης των παγκρεατικών βήτα κυττάρων, παράγοντας ινσουλίνη και ένα πληροφοριακό δείκτη των prediabetes. Οι κύριες ενδείξεις χρήσης είναι: η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και του διαβήτη πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων, δηλαδή η ταυτοποίηση των ασθενών με κίνδυνο διαβήτη.

AT σε GAD - αντισώματα στο ένζυμο, αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος (GAD), που βρίσκεται στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος (κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη). Το GAD είναι ένα μεμβρανικό ένζυμο που συνθέτει γ-αμινοβουτυρικό οξύ (έναν από τους νευροδιαβιβαστές στον εγκέφαλο). Συνιστάται η ταυτοποίηση αντισωμάτων στο GAD ως δείκτη στη διάγνωση των prediabetes, καθώς η εμφάνιση αυτού του τύπου αντισώματος ανιχνεύεται σε άτομα με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη λίγα χρόνια πριν από τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου. Πιστεύεται ότι αντισώματα στο GAD μπορούν να ανιχνευθούν στο ανθρώπινο αίμα για 7 χρόνια πριν από την έναρξη των κλινικών εκδηλώσεων (δηλαδή, κατά τη διάρκεια της ασυμπτωματικής πορείας της νόσου). Η εμφάνιση του GAD σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (τύπου ινσουλίνης) μπορεί να υποδεικνύει κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 (τύπου που εξαρτάται από την ινσουλίνη). Τα αντισώματα αυτού του ενζύμου παράγονται στο 88% των ατόμων με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που έχουν διαγνωστεί πρόσφατα και σε 75% των ασθενών με διαβήτη συνταγής από 3 έως 5 έτη. Επίσης, διαπιστώθηκε ότι αυτή η κατηγορία αντισωμάτων εμφανίστηκε στο αίμα σε 1-2% των περιπτώσεων σε άτομα χωρίς ανάπτυξη σακχαρώδη διαβήτη στο μέλλον. Σύμφωνα με άλλα δεδομένα σε υγιή άτομα δεν τα ανιχνεύει.

Τα δεδομένα που ελήφθησαν τα τελευταία χρόνια έχουν δείξει ότι στον προσδιορισμό διαφόρων τύπων αντισωμάτων επιτυγχάνεται υψηλή εξειδίκευση και σημειώνεται ένας μικρός αριθμός ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων (βλέπε "Αντισώματα έναντι ινσουλίνης", "Αντισώματα προς βήτα κύτταρα του παγκρέατος").

AT σε γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD)

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση.

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού είναι ένα κύριο αντιγόνο που περιέχεται στην επιφάνεια των βήτα κυττάρων του παγκρέατος. Η ανίχνευση αντισωμάτων σε αυτό το αντιγόνο θεωρείται ως ένδειξη μιας αυτοάνοσης βλάβης του παγκρέατος. Ειδικά αν εκτιμάται σε πολύπλοκες (με ανίχνευση αντισωμάτων σε παγκρεατικά βήτα κύτταρα, αντισώματα στην ινσουλίνη κλπ.).

Ενδείξεις για ανάλυση για την ανίχνευση αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος.

Κατά κανόνα, η σύγχρονη ιατρική αναγνωρίζει δύο κύριες ενδείξεις για τον προσδιορισμό αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικών:

  • προκειμένου να διαγνωστεί ο διαβήτης τύπου 1 ·
  • για προγνωστικούς σκοπούς σε ομάδες υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη εξαρτώμενου από ινσουλίνη σακχαρώδη διαβήτη.

Με πολυάριθμες μελέτες βρέθηκε ότι η ανίχνευση των αντισωμάτων προς αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος υποδεικνύει την πιθανότητα ανάπτυξης διαβήτη εξαρτώμενου από ινσουλίνη εις τα επόμενα επτά χρόνια, δηλαδή, αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται στο ασυμπτωματική φάση της νόσου. Έχει αποδειχθεί ότι τα κλινικά συμπτώματα των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων εμφανίζονται όταν επηρεάζεται περίπου το 80% του παγκρεατικού ιστού.

Μεθοδολογία έρευνας.

Πριν από την έρευνα ειδικοί περιορισμοί στη διατροφή και τον τρόπο ζωής δεν απαιτείται. Το υλικό για τη μελέτη είναι το αίμα που λαμβάνεται από μια φλέβα. Η μέθοδος εκτελείται με μέθοδο χημειοφωταύγειας.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων.

Η κανονική τιμή των αντισωμάτων έναντι της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού είναι μικρότερη από 1,0 U / ml.

Η αύξηση του επιπέδου των αντισωμάτων στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση είναι ένας καλός λόγος να αναμένουμε την ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη τους επόμενους μήνες ή χρόνια. Επίσης, ένα αυξημένο επίπεδο αντισωμάτων υποδηλώνει την πιθανή ανάπτυξη διαβήτη LADA, η οποία στην αρχή προχωρεί ως διαβήτης τύπου 2, και στη συνέχεια έχει τα τυπικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1. Η ανίχνευση αυτών των αντισωμάτων στο αίμα των ατόμων με διαβήτη τύπου 2 αυξάνει τις πιθανότητες εμφάνισης απαιτήσεων ινσουλίνης.

Εκτός από την αυτοάνοση βλάβη στον παγκρεατικό ιστό, η ανίχνευση αυτών των αντισωμάτων υποδεικνύει μια αυτοάνοση διαδικασία που μπορεί να επηρεάσει άλλα όργανα. Επομένως, τα αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού προσδιορίζονται όταν υπάρχουν οι ακόλουθες αυτοάνοσες καταστάσεις:

  • νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα.
  • συστηματικός ερυθηματώδης λύκος.
  • αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.
  • ρευματοειδή αρθρίτιδα και άλλα.