Image

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD)

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (anti-GAD) είναι ειδικές ανοσοσφαιρίνες που σχηματίζουν σύμπλοκα με το ένζυμο παγκρεατικών κυττάρων νησιδίων και GABA-ergic interneurons. Η παρουσία αντισωμάτων στο αίμα θεωρείται εργαστηριακός δείκτης του ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη και των νευρολογικών παθολογιών. Η μελέτη διορίζεται με σκοπό τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών. Το βιοϋλικό είναι φλεβικό αίμα, η ανάλυση πραγματοποιείται με ELISA. Το εύρος των κανονικών τιμών είναι από 0 έως 5 IU / ml. Η προετοιμασία των αποτελεσμάτων διαρκεί κατά μέσο όρο 11-16 ημέρες.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (anti-GAD) είναι ειδικές ανοσοσφαιρίνες που σχηματίζουν σύμπλοκα με το ένζυμο παγκρεατικών κυττάρων νησιδίων και GABA-ergic interneurons. Η παρουσία αντισωμάτων στο αίμα θεωρείται εργαστηριακός δείκτης του ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη και των νευρολογικών παθολογιών. Η μελέτη διορίζεται με σκοπό τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών. Το βιοϋλικό είναι φλεβικό αίμα, η ανάλυση πραγματοποιείται με ELISA. Το εύρος των κανονικών τιμών είναι από 0 έως 5 IU / ml. Η προετοιμασία των αποτελεσμάτων διαρκεί κατά μέσο όρο 11-16 ημέρες.

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού είναι ένα ένζυμο των GABA-ενεργών νευρώνων και παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Συμμετέχει στην παραγωγή γ-αμινοβουτυρικού οξέος ή GABA, ενός νευροδιαβιβαστή αναστολής που ρυθμίζει την πρόσληψη γλυκόζης. Όταν τα νησίδια του Langerhans και των νευρώνων υποστούν βλάβη, το ένζυμο εισέρχεται στον εξωκυτταρικό χώρο και προκαλεί την παραγωγή συγκεκριμένων αυτοαντισωμάτων από το δικό του ανοσοποιητικό σύστημα. Η παρουσία αντισωμάτων στην αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος στο αίμα είναι ένα σημάδι ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη και παθολογιών του νευρικού συστήματος: βλάβες της παρεγκεφαλίδας, επιληψία, ασθενής βολβική παράλυση, παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα. Σε σύγκριση με άλλους δείκτες διαβήτη τύπου 1, τα αντισώματα για τη γλουταμική δεκαρβοξυλάση είναι λιγότερο συγκεκριμένα, πιο ευαίσθητα όταν εξετάζουν τους ενήλικες.

Ενδείξεις

Μια εξέταση αίματος για αντισώματα σε HDC αποκαλύπτει βλάβες του παγκρέατος και των νευρικών κυττάρων. Οι λόγοι για τη μελέτη είναι:

  1. Σημάδια υψηλού σακχάρου στο αίμα - ξηροστομία, αυξημένη δίψα, αυξημένος όγκος ούρων, αυξημένη όρεξη, απώλεια βάρους, μειωμένη ευαισθησία του δέρματος στα άκρα, έλκη στα πόδια και στα πόδια, μειωμένη όραση. Η δοκιμή εκτελείται για να γίνει διάκριση μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2.
  2. Κληρονομικό βάρος του εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη. Η μελέτη απευθύνεται σε ασθενείς των οποίων οι συγγενείς έχουν μια τέτοια διάγνωση. Με βάση τα αποτελέσματα, καθορίζεται ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου, η διάγνωση καθιερώθηκε στο πρώιμο προκλινικό στάδιο.
  3. Ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη κύησης. Η ανάλυση πραγματοποιείται ως μέρος ενός διαγνωστικού ελέγχου για τον προσδιορισμό της πιθανότητας εμφάνισης της ασθένειας σε ινσουλίνη.
  4. Δωρεά νεφρού ή παγκρέατος. Η δοκιμή παρουσιάζεται σε σχετικούς δότες για να επιβεβαιωθεί η απουσία ασθένειας.
  5. Υποψία του συνδρόμου Mersch - Voltman. Η δοκιμή ενδείκνυται για γενικό αυξημένο μυϊκό τόνο, παραμόρφωση του οστού και του ιστού των αρθρώσεων, διαταραγμένο ύπνο, καταθλιπτικές εκδηλώσεις. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται για την αποσαφήνιση της διάγνωσης.
  6. Κλινικές εκδηλώσεις παρεγκεφαλιδικής αταξίας - εξασθενημένο βάδισμα και συντονισμός κινήσεων, δυσμερία, δυσκολίες στην αναπαραγωγή του ρυθμού των κινήσεων. Ο ορισμός του αντι-GAD στο αίμα θεωρείται ως ένα σημάδι της νόσου σε συνδυασμό με δεδομένα από άλλες μελέτες.
  7. Σημάδια επιληψίας, μυασθένεια. Η δοκιμή χρησιμοποιείται για την εις βάθος διάγνωση ασθενειών.

Προετοιμασία για ανάλυση

Το υλικό για ανάλυση είναι φλεβικό αίμα. Προετοιμάζοντας το φράκτη του πρέπει να ακολουθήσετε ορισμένες συστάσεις:

  • Πριν από τη διαδικασία, μην τρώτε για 4-8 ώρες, διατηρώντας το συνηθισμένο καθεστώς κατανάλωσης οινοπνεύματος.
  • Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν τη συλλογή του αίματος.
  • Την παραμονή της αποχής από τη χρήση οινοπνευματωδών ποτών, να ακυρώσετε βαριά άσκηση, για να αποφύγετε την επίδραση των παραγόντων άγχους.
  • Πριν από τη διαδικασία διέλευσης του βιοϋλικού, περάστε μισή ώρα σε μια ήρεμη ατμόσφαιρα, χωρίς περιττή σωματική δραστηριότητα.

Το αίμα από μια φλέβα χορηγείται κατά προτίμηση το πρωί. Αποθηκεύεται και μεταφέρεται σε σφραγισμένους δοκιμαστικούς σωλήνες τοποθετημένους σε κουτιά. Πριν από την ανάλυση, το βιοϋλικό φυγοκεντρείται και απομακρύνονται παράγοντες πήξης. Ο προκύπτων ορός διερευνάται με μια μέθοδο ELISA, η οποία βασίζεται στην αντίδραση του αντιγόνου-αντισώματος. Τα αποτελέσματα προετοιμάζονται σε 11-16 εργάσιμες ημέρες.

Κανονικές τιμές

Κανονικά, δεν ανιχνεύονται αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση στο αίμα ή η συγκέντρωσή τους είναι πολύ χαμηλή. Οι τιμές αναφοράς της ανάλυσης - από 0 έως 5 IU / ml. Ο διάδρομος των δεικτών του προτύπου εξαρτάται από τις συνθήκες της μελέτης - αντιδραστήρια, εξοπλισμό - επομένως πρέπει να διευκρινιστεί με τη μορφή των αποτελεσμάτων που εκδίδει το εργαστήριο. Κατά την ερμηνεία, εξετάστε τα εξής:

  • Το εύρος των κανόνων δεν εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία του ασθενούς.
  • Ο τελικός δείκτης δεν επηρεάζεται από φυσιολογικούς παράγοντες - ύπνο και εγρήγορση, διατροφικές συνήθειες, σύνταγμα και άλλα.
  • Ένα φυσιολογικό αποτέλεσμα δεν αποκλείει την παρουσία της νόσου.

Αύξηση αξίας

Το AT-GAD στο αίμα βρίσκεται κυρίως σε ενήλικες. Ο λόγος για την αύξηση των τιμών ανάλυσης μπορεί να είναι:

  1. Αυτοάνοση ενδοκρινοπάθεια. Η εμφάνιση του αντι-GAD είναι πιο χαρακτηριστική του ενηλίκου εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη (τα παιδιά αναπτύσσονται τουλάχιστον σπάνια). Μία αύξηση του ρυθμού προσδιορίζεται στο 95% των ασθενών με αυτή την παθολογία. Σε σπάνιες περιπτώσεις ανιχνεύονται αντισώματα στη νόσο του Addictive, στη θυρεοειδίτιδα του Hashimoto.
  2. Άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Σε λιγότερο από 8% των ασθενών ανιχνεύονται αντισώματα κατά της GDH σε νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, κακοήθη αναιμία και εντεροπάθεια γλουτένης.
  3. Νευρολογική παθολογία. Η βλάβη των νευρώνων οδηγεί στην παραγωγή ΑΤ στο σύνδρομο «άκαμπτο ανθρώπινο», στην παρεγκεφαλιδική αταξία, στην επιληψία, στην εξασθενητική βολβική παράλυση, στην παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα, στο σύνδρομο Eaton - Lambert. Ο ρυθμός ανάλυσης είναι πολύ μεγαλύτερος από τον κανόνα.
  4. Προδιαγραφές επιλογών. Το αντι-GAD ανιχνεύεται στο 1-2% των ανθρώπων χωρίς νευρολογικές παθολογίες, χωρίς διαβήτη τύπου 1 και με προδιάθεση για αυτό.

Θεραπεία ανωμαλιών

Στην ιατρική πρακτική, μια εξέταση αίματος για αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης χρησιμοποιείται ευρέως στον διαβήτη τύπου 1 για τη διαφοροποίηση και τον προσδιορισμό του κινδύνου εμφάνισης της νόσου σε ασθενείς με κληρονομική προδιάθεση. Με τα αποτελέσματα της μελέτης πρέπει να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας: έναν ενδοκρινολόγο, έναν διαβητολόγο, έναν νευροπαθολόγο. Ο τελικός δείκτης ερμηνεύεται ως τμήμα μιας εμπεριστατωμένης έρευνας · ως εκ τούτου απαιτείται ειδική διαβούλευση, ακόμη και αν το αποτέλεσμα της δοκιμής είναι αρνητικό.

AT-GAD (αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού)

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος (GAD) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στο σχηματισμό γ-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA), είναι ένας ανασταλτικός μεσολαβητής του νευρικού συστήματος. Αυτό το ένζυμο βρίσκεται στα νευρικά κύτταρα (νευρώνες) και στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Εάν ο αυτοάνοσος διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται στο σώμα, το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο. Στο αίμα της απόλυτης πλειοψηφίας των ασθενών (περίπου 95%) βρέθηκαν αντισώματα για αυτό το ένζυμο - αντισώματα στο GAD. Από μόνα τους, τα αντισώματα της αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού δεν προκαλούν διαβήτη, αλλά η παρουσία τους στο αίμα αντανακλά τη διαδικασία καταστροφής βήτα κυττάρων. Τα αντι-GAD είναι συγκεκριμένοι δείκτες που επιβεβαιώνουν την αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας.

Είναι πολύ σημαντικό να γίνει η σωστή διάγνωση και να προσδιοριστεί ο τύπος του διαβήτη όσον αφορά την πρόγνωση για τον ασθενή και την επιλογή τακτικής θεραπείας. Για διαφορική διάγνωση, εκτιμάται η παρουσία ορισμένων αντισωμάτων στον ασθενή. Πρώτα απ 'όλα, αυτά είναι αντισώματα στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Σε όλους σχεδόν τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, αυτά τα αντισώματα, τα οποία καταστρέφουν το πάγκρεας τους, ανιχνεύονται. Ωστόσο, το επίπεδο τους είναι μέγιστο κατά την έναρξη της ασθένειας, μειώνεται βαθμιαία κατά τους πρώτους έξι μήνες της νόσου.

Επιπλέον, είναι δυνατόν να επιβεβαιωθεί ο τύπος 1 DM με τη βοήθεια αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού. Είναι παρόντες στο αίμα τη στιγμή της διάγνωσης και στη συνέχεια ανιχνεύονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συχνά απαντώνται σε ενήλικες ασθενείς και πολύ λιγότερο συχνά σε παιδιά.

Μια θετική ανάλυση του AT σε GAD επιβεβαιώνει τον διαβήτη τύπου 1 παρουσία κλινικών εκδηλώσεων υπεργλυκαιμίας. Ωστόσο, οι ειδικοί συνιστούν να προσδιοριστούν επίσης αντισώματα σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος και αντισώματα στην ινσουλίνη.

Η αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας αρχίζει πολύ πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα. Αλλά τα πρώτα κλινικά σημάδια της υπεργλυκαιμίας δείχνουν ότι σχεδόν όλα τα βήτα κύτταρα έχουν ήδη καταστραφεί (έως και 90%). Παρουσιάζοντας μια κληρονομική προδιάθεση, μια έγκαιρη εξέταση ειδικών για αντισώματα τύπου 1 του σακχαρώδη διαβήτη σας επιτρέπει να διεξάγετε θεραπεία ανοσοκαταστολής και να αναπτύξετε μια ειδική διατροφή για να μειώσετε τον κίνδυνο του διαβήτη.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, μπορεί να υπάρχουν και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες - πρωτογενής επινεφριδιακή ανεπάρκεια, κοιλιοκάκη εντεροπάθεια. Επομένως, όταν επιβεβαιώνεται η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί μια διαγνωστική έρευνα και να αποκλειστούν άλλες ασθένειες.

Η αύξηση του επιπέδου των αντισωμάτων στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού είναι επίσης χαρακτηριστική των ασθενειών του νευρικού συστήματος - σύνδρομο Mersch-Voltmann, επιληψία, σύνδρομο Lambert-Eaton και παρεγκεφαλιδική αταξία. Ταυτόχρονα, το επίπεδο των αντισωμάτων είναι δεκάδες ή εκατοντάδες φορές υψηλότερο από τους δείκτες που είναι χαρακτηριστικοί του σακχαρώδους διαβήτη.

Η παρουσία αντισωμάτων στο GAD σε υγιείς ανθρώπους (έως 8%) στον πληθυσμό είναι δυνατή. Συχνά παρουσιάζουν προδιάθεση για ασθένεια του θυρεοειδούς - θυρεοτοξίκωση ή αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.

Ενδείξεις για ανάλυση

Διαφορική διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2.

Ανίχνευση διαβήτη σε άτομα με γενετική προδιάθεση σε αυτό.

Διάγνωση ασθενειών του νευρικού συστήματος.

Προετοιμασία της μελέτης

Το αίμα για έρευνα λαμβάνεται το πρωί με άδειο στομάχι, ακόμη και το τσάι ή ο καφές αποκλείεται. Επιτρέπεται να πίνετε καθαρό νερό.

Το χρονικό διάστημα από το τελευταίο γεύμα έως την ανάλυση είναι τουλάχιστον οκτώ ώρες.

Την ημέρα πριν από τη μελέτη δεν λαμβάνουν αλκοολούχα ποτά, λιπαρά τρόφιμα, περιορίζουν τη σωματική δραστηριότητα.

Υλικό μελέτης

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Πρότυπο: 0 - 5 IU / ml.

Αύξηση:

1. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1.

2. Σύνδρομο Mersch-Voltman.

3. Σύνδρομο Lambert-Eaton.

5. Παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα.

7. Η ασθένεια των τάφων.

8. Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.

Επιλέξτε τα συμπτώματά σας, απαντήστε σε ερωτήσεις. Μάθετε πόσο σοβαρό είναι το πρόβλημά σας και εάν πρέπει να επισκεφθείτε έναν γιατρό.

Πριν χρησιμοποιήσετε τις πληροφορίες που παρέχονται από το site medportal.org, διαβάστε τους όρους της συμφωνίας χρήστη.

Συμφωνία χρήστη

Η ιστοσελίδα medportal.org παρέχει υπηρεσίες που υπόκεινται στους όρους που περιγράφονται σε αυτό το έγγραφο. Αρχίζοντας να χρησιμοποιείτε τον ιστότοπο, επιβεβαιώνετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους αυτής της Συμφωνίας Χρήστη πριν χρησιμοποιήσετε τον ιστότοπο και αποδέχεστε πλήρως όλους τους όρους της παρούσας Συμφωνίας. Παρακαλούμε μην χρησιμοποιήσετε τον ιστότοπο αν δεν συμφωνείτε με αυτούς τους όρους.

Περιγραφή υπηρεσίας

Όλες οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στον ιστότοπο είναι μόνο για αναφορά, οι πληροφορίες που λαμβάνονται από ανοικτές πηγές είναι στοιχεία αναφοράς και δεν διαφημίζουν. Το site medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στο χρήστη να αναζητά φάρμακα στα δεδομένα που λαμβάνονται από φαρμακεία ως μέρος συμφωνίας μεταξύ φαρμακείων και medportal.org. Για την ευκολία χρήσης των δεδομένων της τοποθεσίας για τα ναρκωτικά, τα συμπληρώματα διατροφής συστηματοποιούνται και οδηγούνται σε μία μόνο ορθογραφία.

Το site medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στο χρήστη να αναζητήσει κλινικές και άλλες ιατρικές πληροφορίες.

Αποποίηση ευθυνών

Οι πληροφορίες που τοποθετούνται στα αποτελέσματα αναζήτησης δεν είναι δημόσια προσφορά. Η διαχείριση του ιστοτόπου medportal.org δεν εγγυάται την ακρίβεια, την πληρότητα και (ή) τη συνάφεια των δεδομένων που εμφανίζονται. Η διαχείριση του ιστοτόπου medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για τη βλάβη ή τη ζημία που ενδέχεται να υποστείτε από την πρόσβαση ή την αδυναμία πρόσβασης στον ιστότοπο ή από τη χρήση ή την αδυναμία χρήσης αυτού του ιστότοπου.

Αποδέχεστε τους όρους αυτής της συμφωνίας, καταλαβαίνετε πλήρως και συμφωνείτε ότι:

Οι πληροφορίες στον ιστότοπο είναι μόνο για αναφορά.

Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και αποκλίσεων όσον αφορά το δηλωμένο στον ιστότοπο και την πραγματική διαθεσιμότητα των αγαθών και των τιμών των προϊόντων στο φαρμακείο.

Ο χρήστης αναλαμβάνει την υποχρέωση να διευκρινίσει τις πληροφορίες ενδιαφέροντος με τηλεφωνική κλήση στο φαρμακείο ή να χρησιμοποιήσει τις πληροφορίες που του παρέχονται κατά την κρίση του.

Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και αποκλίσεων όσον αφορά το πρόγραμμα εργασίας των κλινικών, τα στοιχεία επικοινωνίας τους - τηλεφωνικούς αριθμούς και διευθύνσεις.

Ούτε η Διοίκηση του medportal.org ούτε οποιοσδήποτε άλλος εμπλεκόμενος στη διαδικασία παροχής πληροφοριών είναι υπεύθυνος για τυχόν βλάβη ή βλάβη που μπορεί να προκληθεί από την πλήρη εμπιστοσύνη σας στις πληροφορίες που περιέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο.

Η διοίκηση του site medportal.org αναλαμβάνει και δεσμεύεται να καταβάλει περαιτέρω προσπάθειες για την ελαχιστοποίηση των αποκλίσεων και των σφαλμάτων στις παρεχόμενες πληροφορίες.

Η διαχείριση του site medportal.org δεν εγγυάται την απουσία τεχνικών βλαβών, συμπεριλαμβανομένης της λειτουργίας του λογισμικού. Η διοίκηση του site medportal.org αναλαμβάνει το συντομότερο δυνατόν να καταβάλει κάθε προσπάθεια για την εξάλειψη τυχόν βλαβών και σφαλμάτων σε περίπτωση εμφάνισής τους.

Ο χρήστης προειδοποιεί ότι η διαχείριση του site medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για την επίσκεψη και τη χρήση εξωτερικών πόρων, οι σύνδεσμοι με τους οποίους μπορεί να περιέχονται στον ιστότοπο, δεν παρέχουν έγκριση για το περιεχόμενό τους και δεν είναι υπεύθυνοι για τη διαθεσιμότητά τους.

Η διαχείριση του site medportal.org διατηρεί το δικαίωμα να αναστείλει τον ιστότοπο, να αλλάξει μερικώς ή εντελώς το περιεχόμενό του, να κάνει αλλαγές στη Συμφωνία Χρήστη. Τέτοιες αλλαγές γίνονται μόνο κατά την κρίση της Διοίκησης χωρίς προηγούμενη ειδοποίηση προς τον Χρήστη.

Αναγνωρίζετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους της παρούσας Συμφωνίας Χρήσης και αποδέχεστε πλήρως τους όρους της παρούσας Συμφωνίας.

Οι διαφημιστικές πληροφορίες για τις οποίες η τοποθέτηση στον ιστότοπο έχει μια αντίστοιχη συμφωνία με τον διαφημιζόμενο, σημειώνεται ως "διαφήμιση".

Η μελέτη της συγκέντρωσης αντισωμάτων σε αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος

Το αντι-GAD είναι ένα αντίσωμα εναντίον ενός ενζύμου που ονομάζεται γλουταμική δεκαρβοξυλάση. Περιλαμβάνουν αντισώματα έναντι νησίδων, αντισώματα κατά της φωσφατάσης τυροσίνης (ΙΑ-2) και αντισώματα κατά της ενδογενούς ινσουλίνης (IAA).

Όλοι αυτοί συμμετέχουν στην αυτοάνοση διαδικασία που οδηγεί στην καταστροφή των κυττάρων νησιδίων του Langhansome, γεγονός που με τη σειρά του οδηγεί στην ανάπτυξη σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Η αιτία αυτών των αντισωμάτων και η επιθετικότητα που απευθύνεται στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη είναι άγνωστη. Αναλύεται ο ρόλος των γενετικών παραγόντων, του περιβάλλοντος ή των ιογενών λοιμώξεων.

Η τιμή των αντισωμάτων δοκιμής στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού

Η αύξηση του επιπέδου αντι-GAD αντισωμάτων είναι πιο χαρακτηριστική ενός συγκεκριμένου τύπου 1 διαβήτη υποτύπου που ονομάζεται LADA (λανθάνων αυτοάνοσων διαβήτη σε ενήλικες). Αυτή είναι μια οριακή μορφή του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που εμφανίζεται υπό το πρόσχημα του διαβήτη τύπου 2.

Ο σακχαρώδης διαβήτης LADA αναπτύσσεται αργά, με την καταστροφή των β-κυττάρων των παγκρεατικών νησιδίων, η οποία ανιχνεύεται μόνο στην ηλικία 35-45 ετών. Διαφοροποίηση του σακχαρώδους διαβήτη Το LADA (διαβήτης τύπου 1), χαρακτηριστικό της όψιμης ηλικίας και ο διαβήτης τύπου 2, έχει μεγάλη πρακτική σημασία, καθώς και οι δύο τύποι διαβήτη απαιτούν διαφορετική θεραπεία.

Ο διαβήτης τύπου 2 αντιμετωπίζεται με από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα (για παράδειγμα, σουλφονυλουρία, μετφορμίνη, κλπ.). Και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ενός αυτοανομολογικού χαρακτήρα, στον οποίο ανήκει ο διαβήτης LADA, απαραιτήτως απαιτεί τη χρήση ινσουλίνης.

Η επιβεβαίωση της παρουσίας αντισωμάτων στο GAD σε έναν ενήλικα ασθενή με νεοδιαγνωσθέντα σακχαρώδη διαβήτη επιτρέπει την αναγνώριση του διαβήτη τύπου LADA και συνεπώς την ινσουλίνη στη θεραπεία.

Επομένως, η μελέτη του επιπέδου των αντισωμάτων στο GAD είναι επιθυμητή σε όλους τους ασθενείς με διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη οι οποίοι:

  • είναι ηλικίας μεταξύ 30 και 60 ετών.
  • Δεν έχουν παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση διαβήτη τύπου 2.
  • έχουν αυτοάνοσες ασθένειες στην οικογένεια.

Εκτός από την αναγνώριση του τύπου LADA διαβήτη, ο προσδιορισμός των αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος (anti-GAD), των αντισωμάτων κατά των νησιδίων και των αντισωμάτων κατά της φωσφατάσης τυροσίνης μπορεί να χρησιμοποιηθεί για:

  • διαφορική διάγνωση διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2,
  • ψάχνοντας για άτομα με αυξημένο κίνδυνο διαβήτη τύπου 1, ειδικά μεταξύ συγγενών ανθρώπων που έχουν ήδη αυτόν τον τύπο διαβήτη.

Μέθοδοι για τον προσδιορισμό αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης

Η μελέτη διεξάγεται χρησιμοποιώντας δείγματα αίματος που λαμβάνονται από τον ασθενή. Κατά τη διάρκεια της κράτησής του ο ασθενής πρέπει να είναι με άδειο στομάχι. Το συλλεγμένο αίμα για ανάλυση μπορεί να φυλαχθεί στο ψυγείο για έως και 7 ημέρες και να καταψυχθεί για έως και 30 ημέρες. Το αποτέλεσμα λαμβάνεται, κατά κανόνα, μετά από 2 εβδομάδες.

Τα αντισώματα αντι-ΟΑϋ, καθώς και άλλα αντισώματα που εμφανίζονται στον διαβήτη τύπου 1, ανιχνεύονται με τη χρήση μεθόδων ραδιοανοσοπροσδιορισμού ή μη-ισοτόπων ανοσοχημικών μεθόδων.

Οι έγκυρες τιμές για τα αντισώματα έναντι GAD είναι 0-10 IU / ml.

Αντι-γλουταμινικό αντίσωμα αποκαρβοξυλάσης (GADA)

Άρθρο Πλοήγηση:

Τι είναι το αντίσωμα γλουταμικής αποκαρβοξυλάσης (GADA);

Δείκτης αυτοάνοσης καταστροφής βήτα κυττάρων του παγκρέατος.

Σε μελέτες των τελευταίων ετών, βρέθηκε το κύριο αντιγόνο, το οποίο είναι ο κύριος στόχος για αυτοαντισώματα που σχετίζονται με την ανάπτυξη εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη - αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος. Αυτό το ένζυμο μεμβράνης που εκτελεί βιοσύνθεση του ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή του κεντρικού νευρικού συστήματος των θηλαστικών - γ-αμινοβουτυρικό οξύ, αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά σε ασθενείς με γενικευμένες νευρολογικές διαταραχές. Τα αντισώματα έναντι του GAD είναι πολύ ενημερωτικός δείκτης για την αναγνώριση των prediabetes, καθώς και για την αναγνώριση ατόμων με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου Ι. Κατά τη διάρκεια ασυμπτωματικού διαβήτη, αντισώματα σε GAD μπορούν να ανιχνευθούν σε έναν ασθενή 7 έτη πριν από την κλινική εκδήλωση της νόσου.

Σύμφωνα με ξένους συγγραφείς, η συχνότητα ανίχνευσης αυτοαντισωμάτων σε ασθενείς με «κλασικό» σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. Τα τελευταία χρόνια δημοσιεύθηκαν μελέτες που δείχνουν ότι τα αυτοαντισώματα GAD είναι τα πιο ενημερωτικά σε ασθενείς με LADA. Ωστόσο, σύμφωνα με την ΟΚΕ της Ρωσικής Ομοσπονδίας, μόνο το 53% των ασθενών με LADA ανίχνευσε αντισώματα έναντι GAD, σε σύγκριση με το 70% της ICA. Το ένα δεν έρχεται σε αντίθεση με το άλλο και επιβεβαιώνει την ανάγκη ταυτοποίησης και των τριών ανοσολογικών δεικτών για την επίτευξη υψηλότερου επιπέδου πληροφόρησης. Ο ορισμός αυτών των δεικτών επιτρέπει στο 97% των περιπτώσεων να διαφοροποιήσουν τον διαβήτη τύπου Ι από τον τύπο II, όταν η κλινική του διαβήτη τύπου Ι καλύπτεται ως τύπος II.

Γιατί είναι σημαντικό να γίνουν αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (GADA);

Αντισώματα στο GAD (αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος) είναι αντισώματα στο κύριο αντιγόνο βήτα κυττάρων του παγκρέατος, ένας από τους τύπους αυτοαντισωμάτων που υπάρχουν στους περισσότερους ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Αυτοί μαρτυρούν τον αυτοάνοσο μηχανισμό καταστροφής της νησιωτικής συσκευής του παγκρέατος. Αυτοί οι άνθρωποι έχουν αυξημένο κίνδυνο άλλων αυτοάνοσων διαταραχών.

Επιπλέον, η μελέτη αυτή μπορεί να είναι χρήσιμη στη διαλογή των γυναικών με διαβήτη κύησης, προκειμένου να εκτιμηθεί ο κίνδυνος επιδείνωσης της νόσου, καθώς και στην παιδιατρική διαβητολογία κατά την επιλογή κατάλληλης θεραπείας για παιδιά με διαβήτη.

Ποιες ασθένειες προκαλεί το αντίσωμα αποκαρβοξυλάσης γλουταμίνης (GADA);

Η παρουσία αυτοάνοσων δεικτών στο αίμα μπορεί να ανιχνευθεί μήνες και χρόνια (5-8 χρόνια) πριν εμφανιστούν τα πρώτα κλινικά συμπτώματα του διαβήτη. Κλινικές εκδηλώσεις σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 εμφανίζονται μόνο αφού καταστρέφονται τουλάχιστον το 80% των κυττάρων που εκκρίνουν ινσουλίνη. Σε άτομα χωρίς διαβήτη με υψηλό τίτλο αυτών των αντισωμάτων, ο κίνδυνος σακχαρώδους διαβήτη είναι 9-10% και, σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, έως και 45%.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι αυτοαντισώματα στο GAD και σε άλλα αντισώματα στα κύτταρα νησιδίων μπορούν να βρεθούν στο 1-2% των υγιών ατόμων που στη συνέχεια δεν αναπτύσσουν ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη. Για τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ανεξάρτητη από την ινσουλίνη), η παρουσία αντισωμάτων στο GAD μπορεί να υποδεικνύει τον κίνδυνο εμφάνισης ασθένειας ως ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη.

  • Ταυτοποίηση σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1.
  • Screening για γυναίκες με διαβήτη κύησης για την εκτίμηση του κινδύνου εξέλιξης της νόσου.
  • Σε ένα σύνολο μελετών κατά την απόφαση μιας ερώτησης σχετικά με τον τύπο του διαβήτη και τη συνταγογράφηση της θεραπείας με ινσουλίνη στα παιδιά.
  • Παρακολούθηση συγγενών (όχι διαβητικών), πιθανών δοτών του νεφρού ή τμήματος του παγκρέατος.

Πώς να προετοιμαστείτε για την παράδοση του αντισώματος δεκαρβοξυλάσης γλουταμίνης (GADA);

Δεν απαιτείται ειδική προετοιμασία για τη μελέτη.

Αντισώματα στη γλουταμική αποκαρβοξυλάση (αντι-GAD)

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (αντι-GAD) είναι αυτοαντισώματα που κατευθύνονται κατά του κύριου ενζύμου των β-κυττάρων του παγκρέατος και των GABAergic νευρώνων. Είναι ένας ειδικός δείκτης του διαβήτη τύπου 1 και ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών.

Ρωσικά συνώνυμα

Αντισώματα στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος, αντισώματα έναντι του GDK.

Αγγλικά συνώνυμα

Αντισώματα αντι-ΟΑϋ65, ΑΤ-ΟΑϋ, αντι-ΟΑϋ, αντισώματα αντι-γλουταμινικού οξέος αποκαρβοξυλάση Ab, αντισώματα αποκρυβοξυλάσης γλουταμινικού οξέος.

Μέθοδος έρευνας

Μονάδες μέτρησης

IU / ml (διεθνής μονάδα ανά χιλιοστόλιτρο).

Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα;

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη;

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν τη μελέτη.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος (GAD) είναι ένα από τα ένζυμα που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση του ανασταλτικού μεσολαβητή του γ-αμινοβουτυρικού οξέος του νευρικού συστήματος (GABA). Το ένζυμο υπάρχει μόνο σε νευρώνες και βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο στην ανάπτυξη του αυτοάνοσου σακχαρώδους διαβήτη (τύπου 1 DM). Στο αίμα του 95% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να ανιχνεύσει αντισώματα για αυτό το ένζυμο (αντι-GAD). Πιστεύεται ότι το αντι-GAD δεν είναι άμεση αιτία διαβήτη, αλλά αντικατοπτρίζει την τρέχουσα καταστροφή βήτα κυττάρων. Στην εργαστηριακή διάγνωση του αντι-GAD θεωρούνται ως ειδικοί δείκτες των αυτοάνοσων αλλοιώσεων του παγκρέατος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση παραλλαγών του διαβήτη.

Ο διαβήτης είναι μια χρόνια, προοδευτική νόσος που χαρακτηρίζεται από επίμονη υπεργλυκαιμία, και οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας διαταραχών του μεταβολισμού λιπιδίων και πρωτεϊνών (π.χ., διαβητική κετοξέωση) και αργά (π.χ., αμφιβληστροειδοπάθεια) επιπλοκές. Υπάρχουν διαβήτες τύπου 1 και τύπου 2, καθώς και πιο σπάνιες κλινικές παραλλαγές αυτής της ασθένειας. Η διαφορική διάγνωση των παραλλαγών του διαβήτη είναι θεμελιώδους σημασίας για την πρόγνωση και την τακτική της θεραπείας. Η βάση της διαφορικής διάγνωσης του διαβήτη είναι η μελέτη των αυτοαντισωμάτων που στρέφονται κατά των παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Η μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχουν αντισώματα σε συστατικά του ίδιου του παγκρέατος. Αντίθετα, τέτοια αυτοαντισώματα δεν είναι χαρακτηριστικά για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Κατά κανόνα, το αντι-GAD είναι παρόν κατά τη στιγμή της διάγνωσης σε έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα διαβήτη και υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό διακρίνει το αντι-GAD από αντισώματα στα παγκρεατικά κύτταρα νησίδων, η συγκέντρωση των οποίων σταδιακά μειώνεται κατά τους πρώτους 6 μήνες της νόσου. Το αντι-GAD είναι πιο χαρακτηριστικό για ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και λιγότερο συχνά ανιχνευμένο σε παιδιά. Η θετική προγνωστική αξία της ανάλυσης αντι-GAD είναι αρκετά υψηλή, γεγονός που επιτρέπει την επιβεβαίωση της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 1 σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα εξέτασης και κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας. Παρ 'όλα αυτά, συνιστάται ο ορισμός άλλων αυτοαντισωμάτων τύπου 1 για σακχαρώδη διαβήτη.

Το αντι-GAD συσχετίζεται με αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας, η οποία αρχίζει πολύ πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η εμφάνιση χαρακτηριστικών συμπτωμάτων του διαβήτη απαιτεί την καταστροφή του 80-90% των κυττάρων των νησίδων του Langerhans. Ως εκ τούτου, η μελέτη του αντι-GAD μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου. Η παρουσία αντι-GAD στο αίμα αυτών των ασθενών συνδέεται με αύξηση κατά 20% του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 τα επόμενα 10 χρόνια. Η ανίχνευση 2 ή περισσότερων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1 αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου κατά 90% τα επόμενα 10 χρόνια. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος της νόσου σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα τεστ για αντι-GAD και την έλλειψη επιδεινώνεται οικογενειακό ιστορικό τύπου 1 διαβήτη τύπου δεν είναι διαφορετική από τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου στον πληθυσμό.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, είναι πιο συχνές άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η νόσος του Graves, η εντεροπάθεια της κοιλίας και η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Συνεπώς, σε περίπτωση θετικού αποτελέσματος της μελέτης για το αντι-GAD και τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, απαιτούνται πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για να αποκλειστεί η ταυτόχρονη παθολογία.

Υψηλά επίπεδα αντι-GAD (συνήθως περισσότερο από 100 φορές το επίπεδο στο διαβήτη τύπου 1) ανιχνεύεται επίσης σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος, τις περισσότερες φορές σε ασθενείς με σύνδρομο Mersch - σύνδρομο Woltmann ( «άκαμπτο ανθρώπινο»), παρεγκεφαλιδική αταξία, επιληψία, μυασθένεια, παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα και σύνδρομο Lambert-Eaton.

Το αντι-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Είναι ενδιαφέρον ότι με την περαιτέρω εξέταση τους είναι δυνατόν να εντοπιστούν αυτοαντισώματα που είναι χαρακτηριστικά των αυτοάνοσων παθήσεων του θυρεοειδούς αδένα και του στομάχου. Από την άποψη αυτή, το αντι-GAD θεωρείται ως δείκτης ευαισθησίας σε τέτοιες ασθένειες όπως η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto, η θυρεοτοξίκωση και η κακοήθη αναιμία.

Τι χρησιμοποιείται για την έρευνα;

  • Για τη διαφορική διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2.
  • να προβλέψει την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου.
  • για τη διάγνωση του συνδρόμου Mersch - Voltman, της παρεγκεφαλιδικής αταξίας, της επιληψίας, της μυασθένειας και ορισμένων άλλων ασθενειών του νευρικού συστήματος.

Πότε προγραμματίζεται μια μελέτη;

  • ασθενείς με κλινικά συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας: δίψα, αύξηση στην καθημερινή ούρα, αυξημένη όρεξη, σταδιακή μείωση της όρασης, μείωση της ευαισθησίας του δέρματος των άκρων, η μακροπρόθεσμη επούλωση των ελκών πόδια και τα πόδια?
  • ένας ασθενής με επιβαρυμένο ιστορικό διαβήτη τύπου 1,
  • ασθενείς με κλινικές ενδείξεις του συνδρόμου Mersch - Woltmann (διάχυτη υπερτονικότητα, διαταραχές του ύπνου, παραμόρφωση των αρθρώσεων και των οστών, κατάθλιψη), παρεγκεφαλιδική αταξία (μειωμένος βάδισμα, ο συντονισμός των κινήσεων των άκρων και μάτια dizmetriya, disdiadohokinez), επιληψία (σπασμοί), βαριά μυασθένεια (προοδευτική αδυναμία μυς του προσώπου, άκρα, νεόπλασμα του μεσοθωράκιου) και κάποιες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

Τιμές αναφοράς: 0 - 5 IU / ml.

Λόγοι θετικού αποτελέσματος:

  • διαβήτη τύπου 1 (αυτοάνοση).
  • Σύνδρομο Mersch-Voltman (σύνδρομο "άκαμπτο ανθρώπινο").
  • παρεγκεφαλιδική αταξία.
  • επιληψία;
  • νυσταγμός (ανεξέλεγκτες κινήσεις των ματιών).
  • μυασθένεια gravis;
  • παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα.
  • Σύνδρομο Lambert-Eaton.
  • Ασθένεια Graves;
  • Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.
  • κακοήθη αναιμία.

Αιτίες ενός αρνητικού αποτελέσματος:

  • ο κανόνας.
  • με συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 είναι πιο πιθανή.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα;

  • Το αντι-GAD είναι πιο συχνές σε ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 · στα παιδιά, είναι λιγότερο συχνές.

Σημαντικές σημειώσεις

  • Ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 σε έναν θετικό αντι-GAD ασθενή με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό αυξάνεται κατά 20% τα επόμενα 10 χρόνια.
  • Το αντι-GAD ανιχνεύεται στο 8% των υγιών ανθρώπων, μερικοί από τους οποίους έχουν επίσης αντισώματα στα θυρεοειδή και στο στομάχι.

Συνιστάται επίσης

Ποιος κάνει τη μελέτη;

Ενδοκρινολόγος, γενικός ιατρός, παιδίατρος, αναισθησιολόγος, αναπνευστήρας, οφθαλμίατρος, νεφρολόγος, νευρολόγος, καρδιολόγος.

Αντισώματα προς αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος (αυτοαντισώματα γλουταμινικού οξέος δεκαρβοξυλάσης)

Τουλάχιστον 3 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα. Μπορείτε να πιείτε νερό χωρίς αέριο.

Μέθοδος έρευνας: ELISA

Η αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος (GAD) είναι ένα ένζυμο της μεμβράνης παγκρεατικών β-κυττάρων. Το αντι-ΟΑϋ είναι ένας πολύ σημαντικός δείκτης για την ανίχνευση προ-διαβήτη, καθώς και για την ανίχνευση ατόμων με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου. Η ανίχνευση του αντι-GAD σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (διαβήτης τύπου 2) υποδεικνύει ότι αυτοάνοσοι μηχανισμοί εμπλέκονται στην παθογένεση. Αύξηση αντι-GAD μπορεί να συμβεί με άλλες αυτοάνοσες νόσους :. θυρεοειδίτιδα, κακοήθη αναιμία, νόσο του Addison, λεύκη, κ.λπ. Περίπου 1% των υγιών ανθρώπων έχουν ένα θετικό αποτέλεσμα της δοκιμής.

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΡΕΥΝΑ:

  • Διαγνωστικά των σβησμένων και άτυπων μορφών διαβήτη.
  • Προσδιορισμός ομάδων κινδύνου για διαβήτη.
  • Πρόβλεψη του σχηματισμού της εξάρτησης από την ινσουλίνη σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.
  • Λύση του ζητήματος της θεραπείας με ινσουλίνη στον διαβήτη τύπου 2.
  • Διαφορική διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 και του λανθάνοντος αυτοάνοσου διαβήτη τύπου 1.

ΕΡΜΗΝΕΙΑ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ:

Τιμές αναφοράς (τυπική παραλλαγή):

AT-GAD (αντισώματα έναντι της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης, GAD-αυτοαντισώματα, αντι-GAD, GADA)

Δείκτης αυτοάνοσης καταστροφής βήτα κυττάρων του παγκρέατος.

Αντισώματα στο GAD (αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος) είναι αντισώματα στο κύριο αντιγόνο βήτα κυττάρων του παγκρέατος, ένας από τους τύπους αυτοαντισωμάτων που υπάρχουν στους περισσότερους ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Αυτοί μαρτυρούν τον αυτοάνοσο μηχανισμό καταστροφής της νησιωτικής συσκευής του παγκρέατος. Αυτοί οι άνθρωποι έχουν αυξημένο κίνδυνο άλλων αυτοάνοσων διαταραχών. Η παρουσία αυτοάνοσων δεικτών στο αίμα μπορεί να ανιχνευθεί μήνες και χρόνια (5-8 χρόνια) πριν εμφανιστούν τα πρώτα κλινικά συμπτώματα του διαβήτη. Κλινικές εκδηλώσεις σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 εμφανίζονται μόνο αφού καταστρέφονται τουλάχιστον το 80% των κυττάρων που εκκρίνουν ινσουλίνη. Σε άτομα χωρίς διαβήτη με υψηλό τίτλο αυτών των αντισωμάτων, ο κίνδυνος σακχαρώδους διαβήτη είναι 9-10% και, σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, έως και 45%.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι αυτοαντισώματα στο GAD και σε άλλα αντισώματα στα κύτταρα νησιδίων μπορούν να βρεθούν στο 1-2% των υγιών ατόμων που στη συνέχεια δεν αναπτύσσουν ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη. Για τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ανεξάρτητη από την ινσουλίνη), η παρουσία αντισωμάτων στο GAD μπορεί να υποδεικνύει τον κίνδυνο εμφάνισης ασθένειας ως ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη.

Επιπλέον, η μελέτη αυτή μπορεί να είναι χρήσιμη στη διαλογή των γυναικών με διαβήτη κύησης, προκειμένου να εκτιμηθεί ο κίνδυνος επιδείνωσης της νόσου, καθώς και στην παιδιατρική διαβητολογία κατά την επιλογή κατάλληλης θεραπείας για παιδιά με διαβήτη.

Σημειώστε ότι αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται και στο άλλο, μη-διαβητική παθολογία: ένα σύνδρομο μυϊκή δυσκαμψία, στη νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα, σύνδρομο Sjogren, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD)

Τα αντισώματα έναντι της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος (AT to GAD) είναι ένας δείκτης της αυτοάνοσης βλάβης των βήτα κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη και έναν ενημερωτικό δείκτη των prediabetes. Οι κύριες ενδείξεις χρήσης: διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη και των prediabetes (πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων, δηλαδή την ταυτοποίηση των ασθενών με κίνδυνο διαβήτη).
AT σε GAD - αντισώματα στο ένζυμο, αποκαρβοξυλάση οτί γλουταμικού οξέος (GAD), που βρίσκεται στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος (κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη). Το GAD είναι ένα μεμβρανικό ένζυμο που συνθέτει γ-αμινοβουτυρικό οξύ (έναν από τους νευροδιαβιβαστές στον εγκέφαλο). Συνιστάται η ταυτοποίηση αντισωμάτων στο GAD ως δείκτη στη διάγνωση των prediabetes, καθώς η εμφάνιση αυτού του τύπου αντισώματος ανιχνεύεται σε άτομα με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη λίγα χρόνια πριν από τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου. Πιστεύεται ότι αντισώματα στο GAD μπορούν να ανιχνευθούν στο ανθρώπινο αίμα για 7 χρόνια πριν από την έναρξη των κλινικών εκδηλώσεων (δηλαδή, κατά τη διάρκεια της ασυμπτωματικής πορείας της νόσου). Η εμφάνιση του GAD σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (τύπου ινσουλίνης) μπορεί να υποδεικνύει κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 (τύπου που εξαρτάται από την ινσουλίνη). Τα αντισώματα αυτού του ενζύμου παράγονται στο 70-80% των ατόμων με διαβήτη τύπου 1. Επίσης, διαπιστώθηκε ότι αυτή η κατηγορία αντισωμάτων εμφανίστηκε στο αίμα σε 1-2% των περιπτώσεων σε άτομα χωρίς ανάπτυξη σακχαρώδη διαβήτη στο μέλλον.
Προετοιμασία για τη διάγνωση

Ο σκοπός της μελέτης πρέπει να εξηγηθεί στον ασθενή.
Οποιοιδήποτε περιορισμοί στη δίαιτα και τη διατροφή δεν απαιτούνται.
Ο ασθενής θα πρέπει να ειδοποιηθεί ότι θα απαιτηθεί δείγμα αίματος για ανάλυση και θα ειδοποιήσει ποιος θα κάνει φλεβοκέντηση και πότε.
Θα πρέπει να προειδοποιείται για πιθανότητα δυσάρεστων αισθήσεων κατά τη διάρκεια της τοποθέτησης μιας χειρολαβής στο χέρι και της φλεβοκέντησης.

Απόκρυψη
|
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων
Διαδικασίες

Μετά τη φλεβοκέντηση, το αίμα τραβιέται σε ένα κενό σωλήνα ή με ένα διαχωριστικό πήκτωμα.
Τοποθετήστε τη φλεβοκέντηση που πιέζεται με μια βαμβακερή σφαίρα για να σταματήσει η αιμορραγία.
Όταν σχηματίζεται ένα αιμάτωμα στη θέση φλεβοπάθειας, συνταγογραφούνται συμπιέσεις θέρμανσης.

Απόκρυψη
|
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων
Τιμές αναφοράς

Απόκρυψη
|
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων
Παράγοντες που επηρεάζουν το αποτέλεσμα της μελέτης

Παράγοντες που παραμορφώνουν το αποτέλεσμα

Δείγματα αίματος αιμόλυσης.

Απόκρυψη
|
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων
Σκοπός της μελέτης

Διάγνωση ατόμων με διαβήτη τύπου 2, παχυσαρκία για τον εντοπισμό ασθενών με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1.
Διάγνωση του διαβήτη κύησης σε γυναίκες (έγκυος διαβήτης).

Απόκρυψη
|
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων
Αποκλίσεις από τον κανόνα

Εάν υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη του πρώτου τύπου ως αποτέλεσμα αυτοάνοσης επιθετικότητας στα βήτα κύτταρα της συσκευής νησίδων του παγκρέατος (prediabetes).
Διάφορες ρευματοειδείς ασθένειες.

Διάγνωση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και 2

Διαβήτης - μια ομάδα μεταβολικών (μεταβολικό) ασθένειες που χαρακτηρίζονται από υπεργλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται λόγω απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια της ινσουλίνης και είναι επίσης εκδηλώνεται γλυκοζουρία, πολυουρία, πολυδιψία, διαταραχές λάιμ

Διαβήτης - μια ομάδα μεταβολικών (μεταβολικό) ασθένειες που χαρακτηρίζονται από υπεργλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται λόγω απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια της ινσουλίνης και είναι επίσης εκδηλώνεται γλυκοζουρία, πολυουρία, πολυδιψία, λιπιδίου (υπερλιπιδαιμία, δυσλιπιδαιμία), πρωτεΐνη (Dysproteinemia) και ανόργανα (π.χ., υποκαλιαιμία) ανταλλαγές, επιπλέον, προκαλεί την ανάπτυξη επιπλοκών. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου μπορεί μερικές φορές να συνδέονται με λοίμωξη, ψυχικό τραύμα, παγκρεατίτιδα, παγκρεατικό όγκο. Συχνά ο διαβήτης αναπτύσσεται με την παχυσαρκία και μερικές άλλες ενδοκρινικές παθήσεις. Η κληρονομικότητα μπορεί επίσης να διαδραματίσει κάποιο ρόλο. Ο σακχαρώδης διαβήτης ιατρικής και κοινωνικής σημασίας βρίσκεται αμέσως μετά από καρδιακές και ογκολογικές παθήσεις.

Κατανείμετε 4 κλινικές τύποι διαβήτη: διαβήτη τύπου 1, διαβήτη τύπου 2, οι άλλοι τύποι Και διαβήτη κυήσεως (διαβήτη κύησης) (για γενετικά ελαττώματα, ενδοκρινοπάθεια, λοιμώξεις, παθήσεις του παγκρέατος και άλλοι.). Η νέα ταξινόμηση δεν είναι ακόμη γενικά αποδεκτή και αποτελεί σύσταση. Ωστόσο, η ανάγκη αναθεώρησης της παλαιάς ταξινόμησης οφείλεται κυρίως στην εμφάνιση νέων δεδομένων σχετικά με την ετερογένεια του σακχαρώδους διαβήτη, και αυτό, με τη σειρά του, απαιτεί την ανάπτυξη ειδικών διαφοροποιημένων προσεγγίσεων στη διάγνωση και τη θεραπεία της νόσου. SD

Τύπος 1 - μια χρόνια ασθένεια που προκαλείται από την απόλυτη ανεπάρκεια της ινσουλίνης, που προκύπτει από την ανεπαρκή παραγωγή της από το πάγκρεας. Ο διαβήτης τύπου 1 οδηγεί σε επίμονη υπεργλυκαιμία και στην ανάπτυξη επιπλοκών. Ποσοστό ανίχνευσης - πληθυσμός 15: 100.000. Αναπτύσσεται κυρίως στην παιδική και εφηβική ηλικία. SD

Ο τύπος 2 είναι μια χρόνια ασθένεια που προκαλείται από μια σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης (η ευαισθησία των εξαρτώμενων από ινσουλίνη υποδοχέων στην ινσουλίνη μειώνεται) και εκδηλώνεται με χρόνια υπεργλυκαιμία με την ανάπτυξη χαρακτηριστικών επιπλοκών. Ο διαβήτης τύπου 2 αντιπροσωπεύει το 80% όλων των περιπτώσεων σακχαρώδους διαβήτη. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 300: 100.000 του πληθυσμού. Η επικρατούσα ηλικία είναι συνήθως πάνω από 40 χρόνια. Συχνότερα διαγιγνώσκονται στις γυναίκες. Οι παράγοντες κινδύνου είναι η γενετική και η παχυσαρκία.

Διαλογή για διαβήτη

Μια επιτροπή εμπειρογνωμόνων της ΠΟΥ συστήνει τον προσυμπτωματικό έλεγχο για τον διαβήτη για τις ακόλουθες κατηγορίες πολιτών:

  • όλοι οι ασθενείς άνω των 45 ετών (με αρνητικό αποτέλεσμα της δοκιμής, επαναλαμβάνεται κάθε 3 χρόνια).
  • νεότερους ασθενείς με: παχυσαρκία, κληρονομικό διαβήτη. εθνοτική / φυλετική διάσταση υψηλού κινδύνου · ιστορικό διαβήτη κύησης έχοντας ένα μωρό βάρους άνω των 4,5 kg. υπέρταση; υπερλιπιδαιμία; ανιχνεύθηκε προηγουμένως NTG ή υψηλή γλυκόζη στο αίμα με άδειο στομάχι.

Για τον διαγνωστικό έλεγχο (τόσο κεντρικού όσο και αποκεντρωμένου) σακχαρώδη διαβήτη, η ΠΟΥ συστήνει τον προσδιορισμό τόσο των επιπέδων γλυκόζης όσο και των τιμών της αιμοσφαιρίνης A1c.

Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι αιμοσφαιρίνη στην οποία το μόριο γλυκόζης συμπυκνώνεται με την β-τελική βαλίνη της β-αλυσίδας του μορίου της αιμοσφαιρίνης. Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη έχει άμεση συσχέτιση με το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα και είναι ένας ολοκληρωμένος δείκτης αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων τις τελευταίες 60-90 ημέρες πριν από την έρευνα. Ο ρυθμός σχηματισμού HbA1c εξαρτάται από το μέγεθος της υπεργλυκαιμίας και η ομαλοποίηση του επιπέδου του στο αίμα εμφανίζεται 4-6 εβδομάδες μετά την επίτευξη της ευγλυκαιμίας. Από την άποψη αυτή, το περιεχόμενο της HbA1c καθορίζεται, αν είναι απαραίτητο, για τον έλεγχο του μεταβολισμού των υδατανθράκων και την επιβεβαίωση της αντιστάθμισής του σε ασθενείς με διαβήτη για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σύμφωνα με τη σύσταση του ΠΟΥ (2002), ο προσδιορισμός της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα των διαβητικών ασθενών θα πρέπει να διεξάγεται 1 φορά ανά τρίμηνο. Αυτός ο δείκτης χρησιμοποιείται ευρέως για τον έλεγχο του πληθυσμού και των εγκύων γυναικών, που διεξάγεται προκειμένου να εντοπιστούν οι παραβιάσεις του μεταβολισμού των υδατανθράκων και να παρακολουθηθεί η θεραπεία των ασθενών με διαβήτη.

BioKhimMak εταιρεία προσφέρει εξοπλισμό και αντιδραστήρια για την ανάλυση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης HbA1c επιχειρήσεις Drew Επιστημονική (Αγγλία) και του άξονα-Shield (Νορβηγία) - (βλ. Στο τέλος αυτής της ενότητας) κατέχει ηγετική θέση παγκοσμίως με ειδίκευση στην κλινική συστήματα για την παρακολούθηση του διαβήτη. Τα προϊόντα αυτών των εταιρειών έχουν διεθνή τυποποίηση NGSP για τη μέτρηση της HbA1c.

Πρόληψη του διαβήτη

Ο διαβήτης τύπου 1 - μια χρόνια αυτοάνοση νόσος με καταστροφή των κυττάρων β-νησιδίων, γι 'αυτό είναι πολύ σημαντικό νωρίς και ακριβή πρόβλεψη της νόσου στις προκλινικές (ασυμπτωματική) στάδιο. Αυτό θα σταματήσει την κυτταρική καταστροφή και θα διατηρήσει το μέγιστο την κυτταρική μάζα των β-κυττάρων.

Ο έλεγχος μιας ομάδας υψηλού κινδύνου και για τους τρεις τύπους αντισωμάτων θα βοηθήσει στην πρόληψη ή τη μείωση της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη. Τα άτομα σε κίνδυνο που έχουν αντισώματα σε δύο ή περισσότερα αντιγόνα αναπτύσσουν διαβήτη μέσα σε 7-14 χρόνια.

Για να εντοπιστούν άτομα με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μελέτη γενετικών, ανοσολογικών και μεταβολικών δεικτών της νόσου. Πρέπει να σημειωθεί ότι είναι σκόπιμη η διερεύνηση των ανοσολογικών και ορμονικών δεικτών στη δυναμική - 1 φορά σε 6-12 μήνες. Στην περίπτωση ανίχνευσης αυτοαντισωμάτων στο β-κύτταρο, με αύξηση του τίτλου τους, μείωση των επιπέδων του C-πεπτιδίου, είναι απαραίτητο πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων να αρχίσουν να παίρνουν θεραπευτικά και προληπτικά μέτρα.

Μαρκαδόροι διαβήτη τύπου 1

  • Γενετική - HLA DR3, DR4 και DQ.
  • Ανοσολογικά - αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος (GAD), της ινσουλίνης (IAA) και αντισωμάτων στα κύτταρα νησιδίων Langerhans (ICA).
  • Μεταβολική - γλυκοαιμοσφαιρίνη Α1, απώλεια της πρώτης φάσης έκκρισης ινσουλίνης μετά από ενδοφλέβια δοκιμή ανοχής γλυκόζης.

Πληκτρολόγηση HLA

Σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες, ο τύπος 1 DM, παρά την οξεία έναρξη, έχει μακρά λανθάνουσα περίοδο. Είναι σύνηθες να ξεχωρίσετε έξι στάδια στην ανάπτυξη της νόσου. Το πρώτο από αυτά, το στάδιο της γενετικής προδιάθεσης, χαρακτηρίζεται από την παρουσία ή την απουσία γονιδίων που σχετίζονται με τον διαβήτη τύπου 1. Η παρουσία των αντιγόνων HLA, ιδιαίτερα των κατηγοριών ΙΙ-DR 3, DR 4 και DQ, έχει μεγάλη σημασία. Σε αυτή την περίπτωση, ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου αυξάνεται πολλές φορές. Σήμερα, μια γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 θεωρείται συνδυασμός διαφορετικών αλληλόμορφων φυσιολογικών γονιδίων.

Οι πιο ενημερωτικοί γενετικοί δείκτες του διαβήτη τύπου 1 είναι αντιγόνα HLA. Η μελέτη των γενετικών δεικτών που σχετίζονται με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με LADA φαίνεται σκόπιμη και αναγκαία για τη διαφορική διάγνωση μεταξύ των τύπων σακχαρώδους διαβήτη κατά την ανάπτυξη της νόσου μετά από 30 χρόνια. Οι "κλασικοί" απλότυποι χαρακτηριστικοί του διαβήτη τύπου 1 ανιχνεύθηκαν σε 37,5% των ασθενών. Ταυτόχρονα, οι απλότυποι που θεωρήθηκαν προστατευτικοί βρέθηκαν στο 6% των ασθενών. Ίσως αυτό να εξηγεί την επιβράδυνση της εξέλιξης και την ηπιότερη κλινική πορεία του διαβήτη σε αυτές τις περιπτώσεις.

Αντισώματα στα κύτταρα νησιδίων Langerhans (ICA)

Η ανάπτυξη ειδικών αυτοαντισωμάτων στα β-κύτταρα των νησίδων του Langerhans οδηγεί στην καταστροφή του τελευταίου από τον μηχανισμό της εξαρτώμενης από αντίσωμα κυτταροτοξικότητας, η οποία με τη σειρά του οδηγεί σε παραβίαση της σύνθεσης της ινσουλίνης και στην ανάπτυξη κλινικών σημείων διαβήτη τύπου 1. Οι αυτοάνοσοι μηχανισμοί καταστροφής των κυττάρων μπορεί να είναι κληρονομικοί ή / και ενεργοποιημένοι από διάφορους εξωτερικούς παράγοντες, όπως ιογενείς λοιμώξεις, έκθεση σε τοξικές ουσίες και διάφορες μορφές στρες. Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την ύπαρξη ενός ασυμπτωματικού σταδίου των prediabetes, το οποίο μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια. Η μειωμένη σύνθεση και έκκριση ινσουλίνης κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με τη δοκιμασία ανοχής γλυκόζης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, σε αυτά τα άτομα με ασυμπτωματική πορεία του διαβήτη τύπου Ι, εντοπίζονται αυτοαντισώματα στα κύτταρα νησίδων Langerhans και / ή αντισώματα ινσουλίνης. Περιγράφονται περιπτώσεις ανίχνευσης ICA 8 και περισσότερα έτη πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Έτσι, ο προσδιορισμός του επιπέδου του ICA μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την έγκαιρη διάγνωση και την ανίχνευση ευαισθησίας στον διαβήτη τύπου 1. Σε ασθενείς με ICA, παρατηρείται προοδευτική μείωση της λειτουργίας β-κυττάρων, η οποία εκδηλώνεται με παραβίαση της αρχικής φάσης της έκκρισης ινσουλίνης. Με πλήρη διάρρηξη αυτής της φάσης έκκρισης, εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα διαβήτη τύπου 1.

Μελέτες έχουν δείξει ότι το ICA προσδιορίζεται στο 70% των ασθενών με νεοδιαγνωσμένο διαβήτη τύπου 1 σε σύγκριση με τον μη διαβητικό πληθυσμό ελέγχου, όπου η ICA ανιχνεύεται σε 0,1-0,5% των περιπτώσεων. Το ICA ορίζεται επίσης σε στενούς συγγενείς ατόμων με διαβήτη. Αυτά τα άτομα διατρέχουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1. Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι οι σχετικοί με την ICA στενοί συγγενείς των ασθενών με διαβήτη αναπτύσσουν στη συνέχεια διαβήτη τύπου 1. Η υψηλή προγνωστική σημασία του προσδιορισμού του ICA καθορίζεται επίσης από το γεγονός ότι οι ασθενείς με ICA, ακόμη και απουσία διαβήτη, τελικά αναπτύσσουν επίσης διαβήτη τύπου 1. Επομένως, ο ορισμός του ICA διευκολύνει την έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1. Έχει αποδειχθεί ότι ο καθορισμός των επιπέδων ICA σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 μπορεί να βοηθήσει στην ανίχνευση του διαβήτη ακόμη και πριν από την εμφάνιση των σχετικών κλινικών συμπτωμάτων και να καθορίσει την ανάγκη θεραπείας με ινσουλίνη. Επομένως, σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, παρουσία ICA, είναι πιθανό να υποδηλώνει την ανάπτυξη της εξάρτησης από την ινσουλίνη.

Αντισώματα ινσουλίνης

Αντισώματα στην ινσουλίνη εντοπίζονται στο 35-40% των ασθενών με νεοδιαγνωσμένο διαβήτη τύπου 1. Έχει αναφερθεί συσχέτιση μεταξύ της εμφάνισης αντισωμάτων στην ινσουλίνη και αντισωμάτων στα κύτταρα των νησιδίων. Αντισώματα στην ινσουλίνη μπορούν να παρατηρηθούν στο στάδιο προ-διαβήτη και συμπτωματικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1. Τα αντισώματα κατά της ινσουλίνης εμφανίζονται σε μερικές περιπτώσεις και σε ασθενείς μετά από θεραπεία με ινσουλίνη.

Η αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος (GAD)

Μελέτες τα τελευταία χρόνια έχουν αποκαλύψει το κύριο αντιγόνο, που είναι ο κύριος στόχος για αυτοαντισώματα που σχετίζονται με την ανάπτυξη ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη, αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος. Πρόκειται για μεμβρανικό ένζυμο που εκτελεί βιοσύνθεση του ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή του κεντρικού νευρικού συστήματος των θηλαστικών, γ-αμινοβουτυρικό οξύ, βρέθηκε για πρώτη φορά σε ασθενείς με γενικευμένες νευρολογικές διαταραχές. Τα αντισώματα έναντι του GAD είναι ένας πολύ ενημερωτικός δείκτης για τον εντοπισμό των prediabetes, καθώς και για τον εντοπισμό ατόμων με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1. Κατά τη διάρκεια της περιόδου ασυμπτωματικής ανάπτυξης του διαβήτη, αντισώματα σε GAD μπορούν να ανιχνευθούν σε έναν ασθενή 7 έτη πριν από την κλινική εκδήλωση της νόσου.

Σύμφωνα με ξένους συγγραφείς, η συχνότητα ανίχνευσης αυτοαντισωμάτων σε ασθενείς με «κλασικό» διαβήτη τύπου 1 είναι: ICA - 60-90%, IAA - 16-69%, GAD - 22-81%. Τα τελευταία χρόνια, δημοσιευμένα έργα, οι συγγραφείς έχουν δείξει ότι οι ασθενείς με αυτοαντισώματα LADA στο GAD είναι οι πιο ενημερωτικοί. Ωστόσο, σύμφωνα με την ΟΚΕ της Ρωσικής Ομοσπονδίας, μόνο το 53% των ασθενών με LADA είχε αντισώματα έναντι GAD, σε σύγκριση με το 70% της ICA. Κάποιος δεν έρχεται σε αντίθεση με τον άλλο και μπορεί να χρησιμεύσει ως επιβεβαίωση της ανάγκης ταυτοποίησης και των τριών ανοσολογικών δεικτών για την επίτευξη υψηλότερου επιπέδου πληροφόρησης. Ο ορισμός αυτών των δεικτών επιτρέπει στο 97% των περιπτώσεων να διαφοροποιηθεί ο τύπος 1 DM από τον τύπο 2, όταν η κλινική του διαβήτη τύπου 1 μεταμφιέζεται ως τύπος 2.

Η κλινική αξία των ορολογικών δεικτών του διαβήτη τύπου 1

Η πιο ενημερωτική και αξιόπιστη είναι η ταυτόχρονη εξέταση 2-3 δεικτών στο αίμα (απουσία όλων των δεικτών - 0%, ένας δείκτης - 20%, δύο δείκτες - 44%, τρεις δείκτες - 95%).

Η ανίχνευση αντισωμάτων κατά των κυτταρικών συστατικών των β-κυττάρων των νησίδων του Langerhans έναντι της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος και της ινσουλίνης στο περιφερικό αίμα είναι σημαντική για την ταυτοποίηση ατόμων ευαίσθητων στην ανάπτυξη της νόσου και των συγγενών διαβητικών ασθενών με γενετική προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1. Μια πρόσφατη διεθνής μελέτη επιβεβαίωσε την τεράστια σημασία αυτής της δοκιμής για τη διάγνωση μιας αυτοάνοσης διαδικασίας που κατευθύνεται εναντίον κυττάρων νησιδίων.

Διάγνωση και παρακολούθηση του διαβήτη

Οι παρακάτω εργαστηριακές εξετάσεις χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση και την παρακολούθηση του σακχαρώδους διαβήτη (σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ από το 2002).

  • Συνήθεις εργαστηριακές εξετάσεις: γλυκόζη (αίμα, ούρα). κετόνες. δοκιμή ανοχής γλυκόζης · HbA1c; φρουκτοζαμίνη; μικρολευκωματίνη · κρεατινίνη στα ούρα. λιπιδικού προφίλ.
  • Πρόσθετες εργαστηριακές δοκιμές για τον έλεγχο της ανάπτυξης του διαβήτη: ο ορισμός των αντισωμάτων στην ινσουλίνη. προσδιορισμός του Ο-πεπτιδίου. ανίχνευση αντισωμάτων στα νησάκια Langangars. ανίχνευση αντισωμάτων έναντι φωσφατάσης τυροσίνης (ΙΑ2). προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος. ορισμός της λεπτίνης, γκρελίνης, αντισταστίνης, αδιπονεκτίνης, Πληκτρολόγηση HLA.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, τόσο για τον εντοπισμό του διαβήτη όσο και για τον έλεγχο του βαθμού αποζημίωσής του, συνιστάται να προσδιορίζεται η περιεκτικότητα γλυκόζης στο αίμα με άδειο στομάχι και πριν από κάθε γεύμα. Πρόσφατες μελέτες κατέδειξαν ότι η σαφέστερη συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, η παρουσία αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη και ο βαθμός εξέλιξής τους δεν ανιχνεύονται με δείκτες γλυκόζης νηστείας, αλλά με τον βαθμό αύξησής τους κατά την περίοδο μετά το γεύμα - μεταγευματική υπεργλυκαιμία.

Πρέπει να υπογραμμιστεί ότι τα κριτήρια για την αντιστάθμιση του διαβήτη έχουν υποστεί σημαντική μεταβολή τα τελευταία χρόνια, τα οποία μπορούν να ανιχνευθούν από τα στοιχεία που παρουσιάζονται στον πίνακα.

Επομένως, τα κριτήρια για τη διάγνωση του διαβήτη και η αποζημίωσή του, σύμφωνα με τις τελευταίες συστάσεις της ΠΟΥ (2002), πρέπει να "σφίγγονται". Αυτό οφείλεται σε πρόσφατες μελέτες (DCCT, 1993 · UKPDS, 1998), οι οποίες έδειξαν ότι η συχνότητα, ο χρόνος εμφάνισης των καθυστερημένων αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη και ο ρυθμός εξέλιξής τους έχουν άμεση συσχέτιση με τον βαθμό αποζημίωσης του διαβήτη.

Ινσουλίνη

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από τα β-κύτταρα των παγκρεατικών νησιδίων του Langerhans και εμπλέκεται στη ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και στη διατήρηση ενός σταθερού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα. Η ινσουλίνη συντίθεται αρχικά ως προπρορμόνη με μοριακή μάζα 12 kDa, στη συνέχεια εντός του κυττάρου υποβάλλεται σε επεξεργασία για να σχηματίσει μια προορμόνη με μοριακή μάζα 9 kDa και μήκος 86 καταλοίπων αμινοξέων. Αυτή η προορμόνη εναποτίθεται σε κόκκους. Μέσα σε αυτούς τους κόκκους, οι δισουλφιδικοί δεσμοί μεταξύ των αλυσίδων Α και Β της ινσουλίνης και του Ο-πεπτιδίου θραύονται και ως αποτέλεσμα σχηματίζεται ένα μόριο ινσουλίνης με μοριακή μάζα 6 kDa και ένα μήκος 51 αμινοξέων. Κατά τη διάρκεια της διέγερσης, ισομοριακές ποσότητες ινσουλίνης και Ο-πεπτιδίου και μια μικρή ποσότητα προϊνσουλίνης, καθώς και άλλα ενδιάμεσα (

E.E Petryaykina, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
Ν. Σ. Ρυτίκοβα, Υποψήφιος Βιολογικών Επιστημών
Κλινικό Νοσοκομείο Πόλης Morozov, Μόσχα